1.2- Factores Primarios (Neuropatía, Microangiopatía, Macroangiopatía)

Neuropatía: Los micro traumas producidos por presiones excesivas, en sitios de apoyo anormal del pie y fuentes de calor que pasan inadvertidas, por la ausencia de sensación protectora (térmica y dolorosa), son mecanismos importantes que inician las lesiones del pie.

Microangiopatía: Es muy controvertida y a pesar de que para algunos autores ha sido un factor patogénico trascendente para el pie diabético, este efecto no ha podido ser demostrado al menos en grandes estudios programados para este fin.

Macroangiopatía: El componente vascular ateroesclerótico dificulta la evolución de cualquier lesión al alterar la perfusión tisular. Son factores de riesgo y progresión de la Enfermedad vascular periférica: la hiperglucemia postprandrial, la insulinorresistencia con los consiguientes estados de hiperinsulinemia, hipertensión arterial sistólica, obesidad (componente del Síndrome metabólico asociado a la disminución de la adiponectina), alteraciones lipídicas (sobre todo la hipertrigliceridemia asociada a disminución del HDL colesterol), el tabaquismo, la disfunción endotelial, el estrés oxidativo, alteraciones de las plaquetas, alteraciones de la coagulación, alteraciones de la fibrinólisis, alteraciones de los hematíes, microalbuminuria , hiperhomocisteinemia, y los denominados factores secundarios de riesgo cardiovasculares( hiperuricemia, hipotiroidismo) (11,12)

1.3- Factores Secundarios (hematológicos, inmunológicos, dérmicos, y óseo-articulares)

1.3.1.- Hematológicos

Los estados de Hiperglucemia van a generar, alteraciones de las plaquetas (caracterizadas por un aumento de la adhesividad, la agregabilidad y la actividad plaquetaria), de la coagulación ( existencia de un estado procoagulante), de la actividad fibrinolítica( hipo fibrinólisis) y de los hematíes ( aumento de la rigidez, tendencia a la formación de apilados de monedas y el aumento de la afinidad por el oxigeno que transporta), eventos que van a determinar la existencia en estos enfermos de una tendencia trombótica (1,11,12)

1.3.2.- Inmunológicos

La glucemia elevada interfiere con la respuesta inmune humoral y celular y dificulta o impide el transporte de antitoxinas, citocinas y antibióticos (1).

1.3.3.- Dérmicos

La glicosilación de las proteínas del colágeno y de la queratina provocan una alteración a nivel del tejido conectivo, con rigidez fibrilar y de la queratina plantar y mayor susceptibilidad a todo tipo de noxas (13,14,15,16).

1.3.4.- Óseo-articulares

La afectación del tejido conectivo periarticular, provoca la limitación de los movimientos articulares, con afectación de las articulaciones subtalar y primera metatarso falángica, también se ha señalado el engrosamiento fibroso del tendón de Aquiles, que impide el desarrollo de una apropiada flexión plantar con el consiguiente incremento de las presiones a nivel de la planta del pie (1)

Factores desencadenantes (Traumatismos)

2.1.- Intrínsecos

2.1.1.-Limitación de la movilidad articular

2.1.2.-Deformidades óseas

2.2.- Extrínsecos

2.2.1.- Traumas por agentes físicos, químico, mecánico (11)

Factores agravantes

3.1- Neuropatía (al provocar la tardía identificación de las lesiones cutáneas)

3.2- Isquemia (interfiere en el proceso de cicatrización de las lesiones)

3.3- Infección (La infección se asocia con frecuencia a los factores patogénicos descritos ensombreciendo el pronóstico de cualquier lesión que asiente en el pie, al aumentar el consumo local de oxígeno, liberación de endotoxinas y exotoxinas por parte de los microorganismos y sinergia entre ellos. Lo más frecuente es la infección polimicrobiana, con tendencia necrotizante, pese a existir pulsos conservados). (11,12)

Figura 1.- Etiopatogenia del Pie Diabético