Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Primera parte
Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin | Publicado:  11/09/2009 | Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. , Neurologia , Neurocirugia | |
Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Primera parte.11

Los hematomas subdurales crónicos.

 

Existen hematomas subdurales crónicos que tienen más de cuatro semanas de evolución, que son capaces de provocar un síndrome de compresión cerebral, aparecen semanas o meses después de un trauma de cráneo aparentemente trivial o leve. Estos hematomas generalmente comienzan a ocasionar síntomas posteriores a los cuarenta y cinco días del trauma. En algunos casos cursan de forma asintomática o los síntomas pasan de forma inadvertida, hay pacientes que pueden durar años con dicha lesión y finalmente se descompensan presentando signos de hipertensión endocraneana, cefalea, déficit motor, hemiparesia sobre todo a predominio crural distal, signo de Babinski o de sus sucedáneos además de irritabilidad que puede llegar a la agitación psicomotora, trastornos de conducta y de la memoria, toma de conciencia o convulsiones.

 

Durante la cirugía, se observa que los hematomas se rodean de una cápsula parietal adherida a la duramadre y una cápsula visceral que se adhiere al encéfalo, pero puede distinguirse de él con facilidad.

 

Las cápsulas suelen ser gruesas, resistentes, y pueden estar calcificadas, siendo lo que realmente produce el efecto de masa en muchos casos.

 

Los hematomas subdurales crónicos limitan generalmente a la zona parietal, aunque pueden ser de gran tamaño extendiéndose a otras zonas como la frontal, occipital o temporal e incluso llegar a ocupar toda la superficie del hemisferio, pueden ser únicos o bilaterales, son frecuentes en personas de edad avanzada, en ancianos con cierto grado de atrofia cerebral y en las personas alcohólicas. (52,54).

Otros pacientes, presentan un acumulo de líquido cefalorraquídeo, a presión en el espacio subaracnoideo lo que se denomina hidrocefalia externa, esto puede ocurrir también en el espacio subdural lo que se conoce con el nombre de higroma.

 

Lesiones del encéfalo.

 

En algunos casos el mecanismo traumático provoca una aceleración rotacional con velocidad diferente entre el encéfalo y el cráneo. Además puede provocar aceleración lineal y desaceleración, con cambios rápidos de presión en la masa cerebral.

 

Las fuerzas que actúan sobre el encéfalo, son capaces de someterlos a graves tensiones, con alteración tisular en diferentes componentes del mismo.

 

La aceleración rotacional, puede producir isquemia por oclusión de arterias pequeñas en la base, también lesiones en las células y la mielina del tallo cerebral. Hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral y ésta a su vez ocasiona cambios en la concentración de potasio extracelular. La aceleración lineal también provoca lesiones a nivel del tronco cerebral, disminución del flujo sanguíneo cerebral y trastornos cardiorrespiratorios.

 

Este mecanismo de aceleración y desaceleración, sobre todo si afecta el tallo cerebral, es el responsable de la pérdida de la conciencia postraumática, por la afección de la formación reticular.

 

En otros pacientes, el mecanismo traumático provoca una herida penetrante craneocerebral o compresión cerebral directa por hematomas.

 

En correspondencia con la intensidad del trauma y el mecanismo que lo produce, el grado de lesión anatomopatológico es variable. Puede limitarse a una contusión ligera, con cambios microscópicos a nivel celular o petequias, microhemorragias y edema local.

 

En otros, hay laceración con solución de continuidad del tejido cerebral, destrucción tisular y edema regional o masivo y áreas de isquemia o infarto.

 

Puede presentarse hemorragia subaracnoidea postraumática o hematomas intracerebrales.

 

Hematomas intracerebrales.

 

Los hematomas intracerebrales se producen siempre por un trauma severo, generalmente múltiple, asociado a una contusión cerebral grave o considerable. Se produce por ruptura de vasos arteriales o venosos, estos son más frecuentes y aparecen casi siempre en las regiones o lóbulos frontales y temporales, aunque pueden aparecer en regiones profundas del encéfalo. La hipertensión endocraneana que suelen ocasionar lo convierten en una emergencia neuroquirúrgica vital, aunque no todos provocan efecto de masa y compresión cerebral importante.

 

La laceración del tejido nervioso, hace que se liberen sustancias vasoactivas, que producen efectos secundarios y la isquemia ocasiona la liberación de catecolaminas, ácido araquidónico, tromboxano o ADP. Estas sustancias pueden activar las plaquetas y provocar obstrucción vascular por agregación plaquetaria. (54, 55)

 

Langfitt plantea como causas principales del daño cerebral producido por el traumatismo (31) las siguientes:

 

a-     La lesión mecánica de neuronas y sus prolongaciones, especialmente los axones.

b-    La isquemia cerebral.

c-     La hemorragia dentro del parénquima cerebral.

d-    El edema cerebral.

 

Clifton, considera como lesiones irreversibles postraumáticas:

 

  • La necrosis homogeneizante difusa de las neuronas por anoxia e isquemia.
  • Las lesiones directas focales del tronco cerebral, como la contusión por fracturas, la separación pontobulbar por el mecanismo de hiperextensión y contusión o compresión del tallo cerebral contra la tienda del cerebelo.

 

Fisiopatológicamente, el daño cerebral puede ser causado por lesión directa del encéfalo en el sitio del impacto por presión positiva, fragmentos de huesos en fracturas deprimidas, cuerpos extraños como proyectiles, armas blancas, entre otros, o por lesiones de contragolpes, por presión negativa en el polo opuesto al impacto. Secundariamente la elevación de la presión intracraneal, la ingurgitación, el edema, los hematomas, provocan una compresión encefálica.

 

Esta falta de correlación entre continente y contenido intracraneal, este conflicto de espacio, trata de compensarse, inicialmente con la evacuación de líquido cefalorraquídeo del sistema ventricular y espacio subaracnoideo. Cuando se alcanza el límite de acomodación, el encéfalo puede herniarse a través de la incisura tentorial lo cual se conoce como hernia del uncus, por compresión unilateral o hernia central por desplazamiento rostrocaudal del tallo cerebral. También puede herniarse a través del agujero occipital, la hernia de las amígdalas cerebelosas, o en sentido lateral, bajo la hoz del cerebro. (32, 54)


Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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