Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Primera parte
Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin | Publicado:  11/09/2009 | Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. , Neurologia , Neurocirugia | |
Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Primera parte.14

Fisiopatología de la presión intracraneal (PIC).

 

El cráneo es una estructura cerrada en cuyo contenido se encuentran 3 componentes, que son el LCR (75 cc), la sangre (75 cc) y el tejido cerebral (1400 cc). Debido a que el tejido cerebral no es comprensible, los ajustes de la presión intracraneana se hacen por modificación de la cantidad de sangre o la cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR).

 

La curva de presión - volumen nos indica que el cerebro tolera grandes cambios de volumen sin alterar la presión intracraneana; esto se logra debido al desplazamiento de líquido cefalorraquídeo (LCR) o sangre, mediante la vasoconstricción. Cuando este mecanismo de compensación alcanza su tope se dispara en forma exponencial la presión intracraneal (PIC) ante mínimos cambios de volumen, bien sean de líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia), volumen de tejido cerebral (hematomas o edema), o aumento del flujo sanguíneo cerebral (hiperemia).

 

El flujo sanguíneo cerebral permanece constante bajo condiciones fisiológicas, lo cual es debido a 3 factores:

 

Autorregulación: Permite mantener el flujo sanguíneo cerebral constante a pesar de variaciones en la presión arterial media (PAM) (desde 50 hasta 160 mmHg); sin embargo, cuando estos límites se superan, se producen 2 fenómenos. Si la presión arterial media (PAM) es inferior a 50 mmHg habrá hipoxia cerebral por disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) y por lo tanto edema cerebral; pero si la presión arterial media (PAM) es mayor de, 160 mmHg se produce una hiperemia severa que también aumenta la presión intracraneal (PIC) y que además produce riesgo de sangrado.

 

Hipocarbia: La disminución del CO2 produce vasoconstricción cerebral, lo cual disminuye el edema cerebral, por disminución del flujo sanguíneo. No se debe permitir PCO2 inferiores a 25 mmHg porque pueden producir vasoconstricción severa con la producción de isquemia cerebral.

 

Hipoxia: Las disminuciones del O2 aumentan el flujo sanguíneo mediante vasodilatación cerebral. Es el factor menos importante de los antes mencionados.

 

Los mecanismos que aumentan la presión intracraneal (PIC) son básicamente de dos tipos: el vascular y el no vascular. Por hipertensión vascular se entiende aquella asociada con dilatación pasiva del lecho vascular principalmente en las grandes venas, lo que produce un edema por congestión venosa conocido como hiperemia, el cual es más frecuente en pacientes jóvenes. Esta hipertensión endocraneana responde mejor a la vasoconstricción mediante la disminución de la PCO2.

 

Por hipertensión no vascular se entiende aquella que es debida a un aumento del contenido de agua del cerebro, es decir el edema cerebral. Este tipo de edema responde al tratamiento con manitol y agentes osmóticos.


Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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