Las causas de dolor craneofacial no neurálgico son:

a)     Síndrome doloroso dentario

b)    Desórdenes de la articulación temporomandibular

c)     Síndrome de dolor oftálmico

d)    Desórdenes de los senos paranasales

e)     Desórdenes de la cefalea vascular

f)     Dolor facial atípico con componente psíquico

g)    Cluster Headaches

h)     Síndrome postherpético de Sloder

i)      Anestesia dolorosa facial postquirúrgica

j)      Simpatalgias

k)     Crisis vasomotoras.

Jacob y Rhoton (32, 33) plantean que la etiología de esta enfermedad constituye un tópico de gran interés. La neuralgia del trigémino se clasifica en esencial o criptogénica, cuando se desconoce la causa, y sintomática o secundaria, cuando se encuentra una de las explicaciones siguientes:

En la fosa craneal media:

a)     tumores nasofaríngeos (carcinomas);

b)    metástasis en la base del cráneo;

c)     meningiomas del cavum de Meckel;

d)    adenomas de hipófisis y otras lesiones de la región sellar y parasellar;

e)     aneurismas de la arteria carótida interna;

f)     deformidades óseas;

g)    por trauma de cráneo.

En la fosa craneal posterior:

a)     tumores del ángulo pontocerebeloso:

-       neurinomas del acústico;

-       meningiomas;

-       epidermoides;

-       metástasis;

-       colesteatomas.

b)    malformaciones arteriovenosas;

c)     aneurismas del sistema vertebrobasilar;

d)    ectasia y tortuosidad basilar;

e)     aracnoiditis;

f)     tumores óseos de la base craneal;

g)    fracturas de cráneo.

Lesiones difusas:

a)     esclerosis múltiple;

b)    neurosífilis;

c)     Herpes Zoster.

El mecanismo de producción del dolor es la compresión de la raíz sensitiva en las regiones de la base del cráneo por donde transcurre el nervio, lo que provoca una irritación local de éste.

Dandy planteó que la neuralgia puede ocasionarse por la compresión tumoral o microvascular en la zona de entrada a la protuberancia. Esto fue verificado por Gardner, Miklos, Zorub y Janneta (27, 28, 29, 30). Este último plantea que es frecuente, ver en pacientes con tic doloroso la existencia de arteriosclerosis de la arteria cerebelosa superior, dándole una elongación tortuosa al vaso, lo que produce la compresión del nervio y ello explica el gran número de pacientes geriátricos con esta enfermedad. Además, refiere que es más frecuente en mujeres, por ser los estrógenos responsables de la elongación vascular que comprime el trigémino. Estudios más recientes, realizados por Hardy y Rhoton (31, 32, 33), afirman estos hallazgos, sin embargo, no todos los cirujanos que han abordado el nervio por la fosa posterior lo han confirmado (34, 35).

Las estructuras vasculares que pueden comprimir la raíz sensitiva del nervio trigémino a su entrada en el tallo cerebral y que producen el tic doloroso, son:

a)     arteria cerebelosa superior;

b)    arteria cerebelosa anteroinferior;

c)     arteria cerebelosa posteroinferior;

d)    arteria vertebral;

e)     arteria basilar;

f)     arteria laberíntica;

g)    vena petrosa superior;

h)     compresión venosa y arterial

i)      compresión por pequeños vasos.

Debido al desconocimiento que había de la etiología exacta de la neuralgia del trigémino, su tratamiento ha sido variado y, en la mayoría de los casos, poco eficaz, constituyendo un problema a resolver por la neurocirugía.

El tratamiento médico ha tenido tres fases. La primera, de escasa justificación científica, estuvo compuesta por remedios como los laxantes tibios de Fothergill, la ergotamina, el calcio, el carbonato ferroso usado por Hutchinson, los antisifilíticos y el cobre coloidal (36). En un segundo grupo, más actual, todos los analgésicos, antiinflamatorios y antineuríticos que son eficaces en la mayoría de los procesos dolorosos, pero ineficaces en la neuralgia del trigémino. Finalmente, el tratamiento moderno que se basa en la capacidad farmacológica de interrumpir la sumación espacial y temporal de los impulsos aferentes que desencadenan el ataque neurálgico. Para lograr este objetivo se utilizan los fármacos anticomiciales, que han mostrado su eficacia reduciendo la sensibilidad de la zona de gatillo y mejorando el dolor en menos de 48 horas. El fármaco de primera elección sigue siendo la carbamazepina (37). El 70% de los pacientes responden inicialmente al tratamiento con este medicamento, pero con el tiempo este porcentaje disminuye y, a largo plazo, sólo es efectivo en un 55% de los casos (38), además, se requiere un incremento progresivo de la dosis para lograr mejores efectos, pero pueden aparecer reacciones adversas e intolerancia al medicamento, por ello se han propuesto otros fármacos que, como la fenitoína y el baclofén, han sido utilizados bien en forma de monoterapia o combinados.

El bloqueo está indicado después que tratamientos médicos y fisioterapéuticos han sido fallidos y se ha excluido la posibilidad de que la neuralgia se deba a un tumor pontocerebeloso o de otros lugares del trayecto del nervio. Para su realización se han usado alcohol, fenol y glicerina; Jaeger y Pavlonski utilizaron agua destilada caliente (39).

Otras técnicas más invasivas son las operaciones extracraneales y las intracraneales; ambas, son procedimientos destructivos e interrumpen las vías trigeminales del dolor a nivel periférico, ganglionar o central.