Comportamiento del electrocardiograma en pacientes hipertensos
Autor: Dra. Yuritza Brook Hechavarria | Publicado:  11/02/2010 | Cardiologia | |
Comportamiento del electrocardiograma en pacientes hipertensos .4

  • Alteraciones del metabolismo del calcio.
  • Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
  • Sistema de las prostaglandinas y sistema calicreína-cinina.
  • Disfunción endotelial.
  • Resistencia a la insulina.
  • Péptidos vasoactivos (péptido natriurético atrial).

 

Alteraciones hemodinámicas en la Hipertensión Arterial (HTA).

 

El mantenimiento de una presión arterial normal es dependiente del balance entre el gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular periférica (RVP), y se expresa por la ecuación PA=GC x RVP; cualquier alteración en algunos componentes de dicha ecuación puede producir elevación de las cifras tensionales, si bien es la RVP la que mantiene a largo plazo la Hipertensión Arterial (HTA).

 

En el GC influyen factores como el retorno venoso, la contractilidad y relajación del miocardio, el volumen de sangre circulante, la frecuencia cardíaca y la actividad adrenérgica, mientras que la RVP está regida por sustancias vasoconstrictoras entre las cuales se encuentran las catecolaminas, la vasopresina, las endotelinas y la angiotensina II.

 

La mayoría de los pacientes con Hipertensión Arterial (HTA) tiene un gasto cardíaco (GC) normal o reducido con resistencia vascular periférica (RVP) elevada. La resistencia periférica está determinada por las pequeñas arteriolas cuyas paredes contienen células musculares lisas. La contracción de esas células está relacionada con la concentración intracelular de calcio, lo que explica el efecto vasodilatador de las drogas bloqueadoras de los canales de calcio. La contracción prolongada del músculo liso induce modificaciones estructurales (remodelación vascular), las células de la íntima y de la media aumentan de tamaño y se produce un engrosamiento de las paredes vasculares de las arteriolas posiblemente mediadas por angiotensina. El diámetro interior disminuye llevando a un aumento de la resistencia periférica. Este tipo de remodelado es constante en la Hipertensión Arterial (HTA)A. El aumento de la resistencia periférica arteriolar puede ser una forma de compensación para prevenir que una presión aumentada sea trasmitida al lecho capilar que afectaría sustancialmente la homeostasis celular.

 

Hiperactividad del sistema nervioso simpático

 

La estimulación del Sistema Nervioso Autónomo puede causar tanto vasodilatación como vasoconstricción, por lo que tiene un rol muy importante en el mantenimiento de la presión arterial, también es importante como mediador de los cambios rápidos que se producen en la presión arterial como respuesta al stress y el ejercicio físico. El aumento de la actividad simpática libera catecolaminas (adrenalina y la noradrenalina), las cuales incrementan el tráfico venoso, se acelera la frecuencia cardíaca y la reactividad vascular a la noradrenalina se acentúa, con lo cual se produce una elevación de las cifras tensionales y un engrosamiento de los pequeños vasos (de resistencia) con la consiguiente elevación de la resistencia vascular periférica (RVP) y el desarrollo de una Hipertensión Arterial (HTA).

 

Defecto renal en la excreción de sodio

 

La retención renal de una parte del sodio ingerido en la dieta, se considera como factor esencial del comienzo de la Hipertensión Arterial (HTA). Se ha demostrado que hay un grupo de hipertensos esenciales (25%) que cursa con una actividad de renina plasmática baja, en los cuales existe una susceptibilidad genética que radica en una alteración de la excreción renal de sodio por el riñón al recibir una carga continua de éste. Para que aparezca una hipertensión, el riñón tiene que reajustar su relación normal presión-natriuresis e expensas de una mayor constricción de las arteriolas eferentes renales; el flujo sanguíneo renal disminuye más que la filtración glomerular y aumenta así la presión de filtración y también la excreción de sodio; de este modo se produce un incremento relativo del volumen de líquidos orgánicos que resultaría excesivo para el nivel de PA y el volumen del sodio circulante.

 

Defecto del transporte de sodio a través de la membrana celular

 

Se han invocado dos mecanismos para explicar el aumento de la concentración intracelular de sodio (Na+ ) : existencia de un inhibidor adquirido de la bomba Na+ K+ ATPasa, principal regulador fisiológico del transporte de sodio y un defecto heredado en uno o más de los múltiples sistemas de transporte Na+ K+ ATPasa.. En ambos se produce un defecto del movimiento normal de sodio a través de la membrana, proceso que mantiene la concentración habitual normal de este elemento en 10 mmol/L, mientras que el plasma tiene una concentración de 140 mmol/L.

 

Inhibición adquirida de la bomba Na+ K+ ATPasa: según esta teoría, la retención renal de sodio y agua aumenta el volumen total de líquido extracelular, lo cual estimula la secreción de una hormona o péptido natriurético (PAN). La acción inhibidora del PAN sobre la actividad de la bomba en el riñón, provoca natriuresis y contrarresta la retención de sodio al normalizar de nuevo el volumen de líquido extracelular. Sin embargo al mismo tiempo la inhibición de la bomba en la pared vascular reduce la salida de sodio y aumenta la concentración intracelular de éste, con lo cual se incrementa la concentración de calcio libre dentro de estas células, que origina un aumento del ión y de la reactividad en respuesta a cualquier estímulo presor; esto provoca un incremento de la resistencia vascular periférica (RVP) y, por tanto, elevación de la presión arterial (PA).

 

Alteraciones del metabolismo del calcio

 

Las alteraciones del metabolismo del calcio se refieren al contenido de calcio citosólico y al funcionamiento de la bomba de Ca2+ o ATPasa Ca2+-dependiente. La concentración en la musculatura lisa arteriolar depende del Ca libre intracelular, que actúa como mensajero entre el estímulo y la respuesta. Dicha concentración es regulada por un aumento del calcio citosólico, al unirse a una proteína reguladora, la calmodulina, porque la bomba Ca2+ ATPasa, aunque tiene gran afinidad por el calcio intracelular, no es capaz de transportarlo en grandes cantidades. Una disminución de la afinidad de la bomba de calcio para el Ca2+ intracelular va a condicionar una salida del calcio, el cual a nivel de la musculatura lisa será responsable del aumento de la resistencia vascular periférica (RVP) que caracteriza la fase establecida de la HTA esencial. Los fármacos antagonistas del calcio inhiben el transporte activo del ión calcio hacia el interior de las células musculares lisas, lo que produce una disminución del tono vascular con dilatación arteriolar y caída de la resistencia periférica total.

 

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

 

El sistema renina-angiotensina desempeña un papel importante en la homeostasis circulatoria, electrolítica y el mantenimiento del tono vascular. La renina es segregada por el aparato yuxtaglomerular del riñón en respuesta a la hipoperfusión glomerular o a una reducción en la ingesta de sal. También es segregada en respuesta al estímulo del Sistema Nervioso Central. La renina es responsable por la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I una sustancia fisiológicamente inactiva que es rápidamente convertida en angiotensina II a nivel pulmonar por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina II es un vasoconstrictor potente que provoca un aumento en la presión arterial; estimula la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal, lo que provoca un aumento ulterior de la presión arterial relacionada con la retención de sodio y agua.

 

Sistema de las prostaglandinas y sistema calicreína-cinina.

 

Las prostaglandinas se forman a partir de los fosfolípidos de la membrana celular. Por acción de la fosfolipasa A2 se libera ácido araquidónico, un ácido graso saturado de 20 carbonos; este es metabolizado por la ciclooxigenasa hacia la síntesis de lo que genéricamente se conoce por prostaglandinas. Entre los estímulos para la liberación de prostaglandinas, se incluyen vasoconstricción y estados de depleción volumétrica, y además, la angiotensina II, las catecolaminas, bradicinina, vasopresina y los glucorticoides.

 

Las prostaglandinas actúan a nivel celular estimulando la adenilciclasa e interviniendo en la regulación de la presión arterial a través de diferentes mecanismos como son:


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