La neuropatía diabética es la disfunción del nervio periférico, clínica o subclínica observada en pacientes diabéticos conocidos o como primera manifestación de una diabetes desconocida. Esta constituye una de las principales complicaciones del diabético. La polineuropatía es la causa más frecuente de neuropatías. Y no toda neuropatía en diabéticos es de ese origen. Además, abarcan cerca del 50% del total de neuropatías y presentan síntomas y signos en el 40%. (Micheletti, 2008; Weiswasser, 2003; Bansal, 2006)

Los nervios periféricos están formados por varios fascículos y rodeados por el epineuro, formados por células perineurales seudoepiteliales. Dentro del Perineuro cada axón está rodeado por células de Schwann, capaces de formar mielina. Los tipos anatomo-patológicos producto de la neuropatía son la degeneración axonal primaria, la desmielinización segmentaria primaria y la destrucción de axones y mielina. (Stevens, 2001; Dyck, 2009)

Las fibras nerviosas tienen una rica red anastomótica longitudinal en el Endoneuro y el Perineuro con relativa resistencia a la isquemia como resultado de la interrupción de una o varias de sus arterias nutrientes. Las fibras nerviosas pueden ser finas o gruesas. Las fibras finas con neuropatía dolorosa afecta las fibras tipo C, el dolor es quemante, superficial, se acompaña de alodinia, hiperestesia precoz y función neurovascular afectada. Puede coexistir hipoestesia e hipoalgesia tardía, con afectación del calor térmico y el umbral doloroso, sudoración disminuida y reflejos y fuerza muscular normal. (Vinik, 2001; Grazia, 2008)

La polineuropatía se caracteriza por ser bilateral, simétrica, distal, de predominio sensorial e instauración lenta y progresiva. Aparece dolor, parestesias, alteración de la sensibilidad superficial y profunda con afectación de reflejos tendinosos y de la marcha. Es típica la exacerbación nocturna del dolor, aliviándose con la deambulación. En muchas ocasiones dan lugar a alteraciones funcionales tanto motoras como sensitivas. Y esto se debe a que en un mismo nervio periférico pueden coexistir axones motores y axones sensitivos. Se caracterizan por las hipopalestesias, déficit sensitivo distal sin síntomas ni signos pero con alteraciones en el estudio neurofisiológico. (Hughes, 2002; Booya, 2005)

Singleton corrobora una asociación entre la intolerancia a los carbohidratos y la polineuropatía sensitiva dolorosa con aquellos pacientes sindrómicamente con neuropatías dolorosas típicas de los diabéticos. (Singleton, 2001) A su vez, existe una variedad de condiciones que se hacen pasar como neuropatías y deben ser detectadas para evitar errores diagnósticos y terapéuticos. Entre ellos tenemos la claudicación intermitente a la marcha por verdaderas oclusiones arteriales, el dolor posejercicios, el neuroma de Morton, la osteoartritis, el síndrome de estenosis espinal con atrapamiento nervioso, la intoxicación por metales, las neuritis inflamatorias, el hipotiroidismo, la fascitis plantar, tendinitis, fibromialgias y el síndrome del túnel tarsiano. (Hall, 2008; Vinik, 2008)

La hipótesis de investigación es: La calcificación vascular influye en el desarrollo de la polineuropatía diabética.

Los objetivos propuestos para esta investigación consisten en demostrar la relación entre la calcificación vascular y el daño al nervio periférico.

Además, determinar si el grado de afectación vascular depende de la calcificación arterial sola o combinada con oclusión arterial distal. La teoría propuesta confirma la relación directa entre la calcificación arterial y el daño al nervio periférico.

Esta descripción precisa se realiza sobre la base de una función de distribución teórica. A su vez, se establece una interrelación entre variables y fórmulas contrastantes entre la hipótesis de investigación planteada y la teoría propuesta.

MÉTODOS

El diseño de la investigación realizada fue del tipo no experimental, transeccional y descriptivo. El plan de investigación abarcó el análisis de 73 pacientes diabéticos con sintomatología de polineuropatía en consulta externa de las áreas de salud correspondiente a los municipios de Centro Habana y Habana Vieja en el período comprendido entre enero y agosto de 2009 por los angiólogos del hospital Hermanos Ameijeiras de Ciudad de la Habana.

Se incluyó en el estudio a los pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2, con más de 15 años de evolución sin insulinoterapia, con más de 50 años de edad, los dos sexos, sin lesiones en los pies, no claudicantes arteriales, sin radiculopatías, ni hernias discales, ni osteoartrosis avanzada, ni neuropatía autosómica. Con síntomas clásicos de la neuropatía diabética como son las parestesias, bilateral, simétrica, distal, de predominio sensorial, de instauración lenta y progresiva, con dolor de aparición nocturna, se alivian al caminar, con alteración de la sensibilidad superficial y profunda, y afectación de reflejos osteotendinosos y de la marcha.

Los datos primarios se plasmaron en una planilla confeccionada al efecto y se introdujeron en una base de datos (Access de Microsoft) confeccionada al efecto. A estos pacientes se les sometió al consentimiento informado oral y se les realizaron las pruebas especiales hemodinámicas y neurofisiológicas. Además, se confeccionó la encuesta de los síntomas neurológicos y su intensidad.

Este protocolo de investigación contempla dos estudios, el vascular (Índice de presiones tobillo/brazo) y el neurofisiológico (Electroneuromiografía)

El Índice de presiones tobillo/brazo

Las pruebas realizadas fueron el estudio hemodinámico consistente en analizar los Indices de presiones tobillo/brazo de 146 extremidades inferiores. Con este estudio detectamos las zonas de calcificación arterial y las oclusiones arteriales distales por cada una de las arterias como son la arteria poplítea, la tibial anterior o pedia y la tibial posterior. La cuantificación numérica de la variable presión arterial es en mmHg y la fórmula propone un resultado como índice de presiones (IP) dividido por la presión arterial del tobillo (T) entre la del brazo (B).

IP=T/B

Cuando el índice de presiones está por encima de 1.2 se considera la presencia establecida de calcificación de vasos arteriales, por debajo de 0.9 se encuentran en vías a la obstrucción arterial, con menos de 0.5 obstrucción de múltiples vasos y con menos de 0.26 existe un compromiso arterial severo. (Rodríguez, 2006)

Las extremidades examinadas fueron clasificadas de acuerdo al hallazgo hemodinámico en dos grupos. El grupo 1 estuvo conformado por las arterias que solamente presentan índices de presiones altos y clasificados como arterias calcificadas, mientras que el grupo 2 reúne a las extremidades que combinan la calcificación de la arteria poplítea con lesiones esteno-oclusivas de las arterias distales.

La electroneuromiografía

La electroneuromiografía consiste en detectar los parámetros neurofisiológicos como son la velocidad de conducción nerviosa sensitiva y motora, la latencia de la onda F, la amplitud, la latencia y la duración de los potenciales de acción muscular compuesto.

Los resultados obtenidos con la prueba electroneuromiográfica nos sirvió para clasificar el daño al nervio en las 146 extremidades examinadas. La clasificación se realizó de acuerdo a lo establecido en desmielinización segmentaria, degeneración axonal y la combinación de ambos procesos, además de los bloqueos de la conducción nerviosa.