Los cuerpos de agua donde se lleva a cabo la fase acuática del Ae. Aegypti se llaman criaderos. En su mayoría son de tipo artificial (11) (neumáticos o gomas usadas, tanques con agua, baldes, toneles, macetas de plantas, floreros con agua, vasos espirituales, agujeros en los árboles, botellas vacías u otro envase sin tapa, bebederos para animales y cáscaras de huevo (9)), producidos por el hombre y ubicados dentro o cerca de las casas, de ahí que se diga que es un mosquito esencialmente doméstico de aguas limpias (11)

El Ae. Aegypti en condiciones naturales sobrevive un promedio de 15 a 30 días, alimentándose aproximadamente cada tres días. La hembra puede volar en un radio promedio de 40 a 60 metros y los machos hasta más de los 80 metros. La distancia se halla influida por la cercanía de criaderos, la accesibilidad para alimentarse y por los lugares de reposo. El viento, los vehículos terrestres (ferrocarril, autobuses, llantas usadas), marítimos o aéreos los desplazan a mayores distancias. (11)

· Huésped:

Se reconocen 3 huéspedes naturales: los primates, el mosquito del género Aedes y el hombre. La susceptibilidad parece ser universal, siendo el sexo femenino el más propenso a la infección, quizás porque las amas de casa tienen más probabilidad de ser picadas. La presencia de Acs neutralizantes preexixtentes proporciona mayor resistencia. La raza blanca y la asiática son más susceptibles, así como los portadores de enfermedades crónicas condicionadas genéticamente (ej. Asma Bronquial, Sicklemia, Diabetes Mellitus, Ulcera Péptica), la desnutrición proteico- calórica moderada o severa reducen el riesgo de padecer FHD/SCD (8) En los niños, el dengue clásico tiene una evolución más benigna que en los adultos. (9)

Frecuencia:

La enfermedad ocurre sobre todo en verano, a finales de agosto y octubre, por ser esta la época en que existe un alza del vector. (8) Sus picos de mayor densidad poblacional se dan durante las épocas lluviosas con temperatura y humedad estables; sin embargo, son capaces de resistir en condiciones adversas como la desecación y la inanición, lo que les permite entonces estar presentes durante todo el año. (11)

Ciclo Evolutivo:

El ciclo de transmisión del virus del dengue inicia con una persona infectada con el dengue. Durante el período virémico (aproximadamente 5 días), un mosquito Aedes aegypti hembra pica a la persona e ingiere sangre que contiene el virus del dengue. Si bien existe alguna evidencia de la transmisión transovárica del virus del dengue en Aedes aegypti, por lo general los mosquitos sólo son infectados cuando pican a una persona virémica. El virus se replica durante un período de incubación extrínseca (dentro del mosquito), de 8 a 12 días de duración en la zona embrionaria del tubo digestivo del mismo, los ovarios, el tejido nervioso y el cuerpo graso. Se difunde luego en la cavidad corporal y posteriormente infecta las glándulas salivales (10)

Puede ocurrir la transmisión mecánica cuando se interrumpe la alimentación y el mosquito se alimenta de inmediato de un hospedero susceptible cercano. (6)

Una vez que se ha vuelto infectante un mosquito, permanece así el resto de su vida, no pudiendo ser transmitido de una generación a la siguiente. (13)

A continuación, el mosquito pica a una persona susceptible y le inocula el virus a través de la saliva. El virus se replica y localiza en diversos órganos diana (nódulos linfáticos locales e hígado), luego se libera y difunde por la sangre para infectar leucocitos y otros tejidos linfáticos para posteriormente liberarse de estos y circular en la sangre hasta el fin del periodo de viremia. Los síntomas comienzan a aparecer en un promedio de 4 a 7 días después de la picadura de mosquito – éste es el período de incubación intrínseca (dentro de los seres humanos). Si bien el promedio de duración del período de incubación intrínseca es de 4 a 7días, puede durar de 3 a 14 días. (11)

Patogenia:

Se han emitido varias hipótesis para tratar de explicar la patogenia del dengue hemorrágico (DH) y síndrome de choque por dengue (SCD), entre estas la de Rosen, según la cual los casos de SCD son causados por cepas muy virulentas, pero aquí no se toman en cuenta los aspectos inmunológicos de la infección; la de Hammon, quien sugiere la probabilidad de que exista más de un virus asociado con el del dengue, que agrava el cuadro de la enfermedad (en Cuba, en las epidemias de los años 1981 y 1997 se halló un virus de influenza; pero esto no esclarece, por sí solo, la agravación del proceso); y la de Halstead o "secuencial", que es la más aceptada, pues según este autor en las personas que ya fueron infectadas por un serotipo de dengue y tienen anticuerpos contra él, al sufrir una nueva infección por otro serotipo viral se formarían inmunocomplejos con el virus infectante. (15)

Todavía no se han definido las particularidades de los virus que generan la FHD/SCD en presencia de anticuerpos antidengue preexistentes, pero se consideran las posibilidades siguientes:

1. Un virus con mayor capacidad de replicarse en los fagocitos mononucleares.
2. Un virus con atributos antigénicos que podrían mejorar la amplificación dependiente de anticuerpos (ADA) en las infecciones, como sus antígenos de superficie o sitios para su fijación y entrada al leucocito. (15)

Hipótesis de Halstead o Teoría Secuencial

Cuando un individuo se infecta por un serotipo, desarrolla inmunidad homóloga durante toda su vida y heteróloga sólo unos meses. Si es infectado por otro serotipo, desarrolla anticuerpos neutralizantes (contra este) con los que forma complejos inmunes; Los monocitos- macrófagos constituyen las células diana del virus del dengue y el mayor número de células infectadas en el dengue secundario se explica por el fenómeno de inmunoamplificación. En el interior de la célula ocurre la multiplicación viral hasta la destrucción de la misma; los CD4 producen interferón gamma que activa los monocitos, los cuales son destruidos por la acción de CD4 y CD8 citotóxicos, liberándose FNT- alfa, IL-1 y PAF en altas concentraciones. Estos mediadores químicos aumentan la permeabilidad vascular, desarrollan el síndrome de fuga capilar capaz de llevar al shock, trastornos de la coagulación y por ende, manifestaciones hemorrágicas. Otro factor capaz de contribuir al shock lo constituyen los niveles elevados de óxido nítrico encontrados en pacientes con FHD/ SCD. (8)

Entre los factores virales se ha dado importancia a la secuencia viral; así, el riesgo de sufrir FHD/SCD es mayor durante la segunda infección producida por el virus de una cepa de origen asiático o de los serotipos 2 y 3, que cuando lo es del serotipo 4, y casi nunca cuando el segundo virus es DEN- 1. (8)

Se incluyen, los menores de 1 año de edad con infección primaria nacidos de una madre portadora con experiencia inmunológica dengue, los cuales portan anticuerpos transferidos por vía transplacentaria. (6)