Sindrome compartimental abdominal
Autor: Dr. Luis Alberto Ojeda López | Publicado:  23/08/2011 | Cirugia General y Digestiva , Articulos , Imagenes de Cirugia General y Digestiva , Imagenes | |
Sindrome compartimental abdominal .1

Síndrome compartimental abdominal.

Dr. Luis Alberto Ojeda López. Especialista de II Grado en Cirugía General. Master en Urgencias Médicas en Atención Primaria de Salud. Profesor Asistente de Cirugía General. Hospital Universitario “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso”. Santiago de Cuba.
Dra. Nadia Labaut Arévalo. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Master en Urgencias Médicas en Atención Primaria de Salud. Profesor Asistente de Medicina Intensiva. Hospital Universitario “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso”. Santiago de Cuba.
Dr. Vladimir Irsula Ballaga.
Especialista I Grado den Cirugía General. Master en Urgencias Médicas en Atención Primaria de Salud. Profesor Asistente de Medicina Intensiva. Hospital Universitario “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso”. Santiago de Cuba.
Dr. Roald Luis Gavilán Yodú
Especialista en Cirugía General Y en Medicina General Integral. Máster en Urgencias Médicas. Hospital Universitario “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso”. Santiago de Cuba.

El abdomen es una cavidad que mantiene una presión interior estable gracias a la distensibilidad de sus paredes. En un centímetro cúbico se puede almacenar hasta 1,8 L de líquidos sin que se modifique la presión intraabdominal (PIA). Cuando se sobrepasa ese límite, aparecen alteraciones de la homeostasis que si persisten pueden comprometer la salud del individuo. (1,2)

Definición.

El síndrome compartimental abdominal (SCA) está definido como las múltiples consecuencias fisiológicas de la elevación de la presión intraabdominal, que implican una serie de manifestaciones en los sistemas respiratorio, renal, metabólico e incluso neurológico y que de continuar evolucionando llevan indefectiblemente a falla multiorgánica y la muerte. (3-5)

Dichos cambios se explican no sólo por los fenómenos físicos ejercidos por el aumento de la presión en el compartimiento cerrado que es el abdomen, sino también por la liberación de sustancias al torrente sanguíneo producto de esta agresión, que hacen más difícil el reconocimiento, manejo y resolución de esta patología presente usualmente en pacientes en estado crítico, fácilmente portadores de patologías de otra índole pero con manifestaciones hasta cierto punto similares.

La importancia del reconocimiento del síndrome compartimental abdominal (SCA) radica en que es una entidad factible de ser tratada con relativa rapidez y éxito a diferencia de las patologías que requieren sólo tratamiento médico, pues en este caso, una descompresión abdominal urgente puede salvar la vida del paciente y por supuesto disminuir su mortalidad (6-8).

Antecedentes Históricos.

Volkman describió por primera vez en 1875, la contractura de los músculos del antebrazo después del vendaje apretado de un brazo, por fractura del codo, la contractura se debió a necrosis isquémica muscular, que hoy en día se sabe, es un fenómeno llamado síndrome compartimental.

El síndrome compartimental es una condición en la cual, el incremento de la presión en un espacio anatómico cerrado, afecta la circulación y amenaza la viabilidad de los tejidos existentes dentro de dichos espacios. Aunque este síndrome es mejor conocido cuando ocurre en los espacios fasciales de las extremidades, también se puede desarrollar en otras cavidades corporales, como el ojo (glaucoma), la cavidad craneana y el riñón (oliguria post-isquémica).9-11

El conocimiento de que la cavidad abdominal puede considerarse como un compartimiento único y que cualquier cambio en el volumen de cualquiera de sus contenidos eleva la presión intraabdominal, no es nuevo.

El interés por la medición de la presión intraabdominal comienza hace mas de 125 años, cuando Marey (1863) y Burt (1870) describieron por primera vez la hipertensión intraabdominal (HIA) y demostraron la relación entre las presiones intraabdominales y la función respiratoria (11-13).

En 1911 Emerson encuentra que en animales el aumento de la presión intraabdominal de 26 a 46 cm de agua se asocia a muerte por falla respiratoria. Thorington y cols. en 1923 estudian los efectos de la presión intraabdominal (PIA) sobre la función renal (ascitis), demostrando que la oliguria ocurría con presión intraabdominal (PIA) entre 15-30 mmHg y que anuria ocurría cuando la presión intraabdominal (PIA) era mayor de 30 mmHg. Overholt en 1931 estandariza por primera vez la técnica de la medición de la presión intraabdominal (PIA) con un catéter conectado a un transductor de presiones. Encuentra que la P.I.A. normal es equivalente o levemente inferior a la presión atmosférica. Más tarde Gross correlaciona la muerte de niños con grandes onfaloceles al aumento de la presión intraabdominal (PIA) por falla respiratoria y por colapso cardiovascular. (14-16)

En la década de los sesenta, con el desarrollo de la cirugía laparoscópica, gineco-obstetras y anestesiólogos notaron que el aumento de la presión intraabdominal (PIA) producía efectos potencialmente peligrosos sobre el sistema circulatorio, estos hallazgos fueron confirmados más tarde por Soderberg y Westin. Richards y colaboradores en 1980 demostraron los efectos deletéreos producidos por el aumento de la presión intraabdominal (PIA) en hemorragia post-operatoria que llevan los pacientes a oliguria, anuria y a falla respiratoria aguda los cuales pueden ser revertidos por la descompresión abdominal.

Desde entonces numerosas publicaciones documentan cada vez más las complicaciones derivadas del aumento de la presión intra-abdominal y del síndrome de compartimiento intraabdominal. (6,17,18)

Etiología.

El síndrome compartimental abdominal se ha observado en una serie de situaciones, incluyendo la hemorragia intra o retroperitoneal postoperatoria, el trauma abdominal o pelviano severo complicado, la peritonitis asociada con distensión y edema visceral, los procedimientos abdominales complicados como el trasplante hepático y la insuflación peritoneal realizada durante los procedimientos laparoscópicos (19-21).

En situaciones crónicas, como la insuficiencia hepática con ascitis la distensión y el aumento de la presión abdominal se producen en forma lenta, por lo cual rara vez se asocian con esta complicación. A continuación se indican las distintas patologías en las cuales se ha observado el desarrollo de un síndrome compartimental abdominal.

Tabla I. Causas de síndrome compartimental abdominal.

Agudo

Espontáneo
Peritonitis,
Absceso intraabdominal
Íleo, obstrucción intestinal
Aneurisma roto de la aorta abdominal
Pancreatitis aguda
Trombosis venosa mesentérica
Postoperatorio
Peritonitis postoperatoria
Absceso intraabdominal
Íleo paralítico
Dilatación gástrica aguda
Hemorragia intraabdominal

Postraumático

Hemorragia intra o retroperitoneal
Edema visceral post-resucitación
Iatrogénico
Procedimientos laparoscópicos
Taponamiento abdominal
Reducción de una hernia masiva
Cierre abdominal a tensión

Crónico

Ascitis
Tumor abdominal de gran tamaño
Diálisis peritoneal continua
Embarazo.

La situación habitualmente descrita es la de un paciente politraumatizado que ha recibido un gran volumen de fluidos para la resucitación, lo que se asocia con un aumento en el volumen intersticial. El edema visceral y retroperitoneal es agravado por la isquemia-reperfusión visceral así como por la obstrucción venosa mesentérica transitoria que es causada por la manipulación quirúrgica o el empleo de taponamientos hemostáticos. La pared abdominal edematizada es cerrada con el contenido abdominal bajo extrema tensión. Luego de la operación, se hace necesario el empleo de ventilación a presión positiva para mantener una adecuada oxigenación, lo cual aumenta aún más la presión intraabdominal. (9,22-24)


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