Para determinar la causa y la manera de muerte se deben tener en cuenta el historial de la víctima, las consideraciones toxicológicas y se debe reconocer la presencia o ausencia de cambios histológicos asociados con el uso de esta droga. El nivel de cocaína en sangre no se considera como el factor más importante para determinar la causa de la muerte.

HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS

- CAMBIOS MACROSCOPICOS Y MICROSCOPICOS EN LOS DIFERENTES ÓRGANOS:

CORAZÓN.

Hay evidencia de que en algunos usuarios con o sin enfermedad coronaria pre-existente, los efectos simpaticomiméticos y vasoconstrictores de la cocaína pueden producir espasmo de las arterias coronarias con infarto del miocardio y muerte súbita.

Se han propuesto dos mecanismos como responsables de la isquemia miocárdica inducida por cocaína, según L.S.ROH y D.Hamele-Bena:

- Obstrucción no aterosclerótica de la arteria coronaria, secundaria a hiperplasia de la íntima.

- Mecanismos secundarios a una aterosclerosis coronaria prematura.

Estudios angiográficos y de necropsias han revelado oclusión trombótica de las arterias coronarias en sitios de aterosclerosis focal. Estudios in vitro han demostrado que concentraciones bajas de cocaína disminuyen la prostaciclina y aumentan la agregación plaquetaria y la producción de tromboxano.

Otros autores han propuesto que el aumento de los niveles de catecolaminas pueden aumentar la agregación plaquetaria.

El espasmo de la arteria coronaria inducido por cocaína puede explicar el infarto de miocardio en pacientes con coronarias normales, lo cual se debe al potente efecto simpático. También en pacientes con aterosclerosis coronaria severa, la cocaína puede jugar un papel contributorio, al aumentar las demandas de oxígeno.

Simpson y Edwards proponen que el espasmo de las coronarias inducido por cocaína produce lesión endotelial focal y ésto favorece la adherencia y agregación plaquetaria y de ésta forma la obstrucción crónica puede originarse: la organización de trombos plaquetarios previos, probablemente modificados por la presencia del factor de crecimiento de músculo liso (derivado de las plaquetas) puede terminar en las alteraciones proliferativas de la íntima.

La acción simpáticomimética de la droga puede causar vasoconstricción y espasmo de la arteria coronaria con lesión del endotelio y trombosis plaquetaria.

La patogénesis de la trombosis coronaria secundaria al uso de cocaína no es bien clara y no se limita a las arterias coronarias, ya que también se ha descrito en otros órganos.

Virmani et al.., proponen que el espasmo inducido por cocaína en el sitio de la placa aterosclerótica puede desencadenar el ciclo de agregación plaquetaria.

La estenosis coronaria, la proliferación de la íntima y las áreas de hemorragia han sido reportadas en la literatura, al igual que un número significativo de enfermedades de las arterias coronarias han sido propuestas como factores de riesgo, en muchos reportes.

Por otro lado estudios publicados por Tazelaar et al.., mostraron la presencia de bandas de contracción relacionadas directamente con los niveles de cocaína en sangre y en orina con una incidencia del 93% y atribuidas al daño miocárdico inducido por catecolaminas, ya que se produce una alteración intracelular en la homeostasis del calcio. Estas bandas de contracción representan un sustrato anatómico para la producción de arritmias cardíacas y muerte súbita. Ellas no son específicas de la cardiotoxicidad inducida por cocaína, pues se han observado también es usadores de otras drogas como las anfetaminas.