Cocaina. Droga o veneno
Autor: Dr. Ricardo Rodriguez Jorge | Publicado:  7/05/2007 | Farmacologia , Medicina Forense y Legal | |
Cocaina. Droga o veneno 4.

Las catecolaminas se han asociado con un incremento de calcio intracelular y se ha sugerido que este efecto produce una hidrólisis del ATP y en consecuencia daño miocárdico.


También se ha propuesto que la elevación en las concentraciones de ácidos grasos libres inducidos por catecolaminas produce un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y daño miocárdico directo.


Los cambios histiológicos de la cardiomiopatía inducida por catecolaminas han sido bien caracterizados observándose hemorragias focales y difusas a nivel del subendocardio, miocardio y epicardio, etc.


MIOCARDITIS Y CARDIOMIOPATÍA.

Se ha reportado la miocarditis linfocitaria como un hallazgo histopatológico adicional y han relacionado con una posible miocarditis tóxica, sin embargo mencionan que los hallazgos fueron compatibles con una miocarditis viral o idiopática.


Por otro lado Pirzada et al.., creen que estos casos puede estar involucrada una reacción de hipersensibilidad por los adulterantes de la cocaína.


Rezcakala et al.., atribuyen el origen la miocarditis inducida por cocaína a mecanismos multifactoriales, considerando en forma muy importante el efecto de las catecolaminas, la epinefrina y la norepinefrina pueden inducir la producción de lesiones semejantes a la miocarditis.


La cardiomiopatía dilatada y la insuficiencia cardiaca aguda también han sido reportadas como consecuencia de la administración de cocaína, ya que los efectos isquémicos de la cocaína juegan un papel importante en la disfunción miocárdica.


ENDOCARDITIS.

Se ha reportado en los casos en que la droga se emplea en forma parenteral.


DISECCIÓN AÓRTICA.

La ruptura y la disección aórtica han sido reportadas como secundarias a uso de cocaína, y se ha propuesto que se debe a la elevación de la presión sanguínea.


PULMÓN.

Se ha descrito la aparición de un síndrome pulmonar agudo después de la inhalación de la cocaína, caracterizado por infiltrado alveolar difuso y fallo respiratorio.


Se han reportado múltiples hallazgos en autopsias en usadores de cocaína entre las que se pueden citar: hipertrofia e hiperplasia de la media de las arterias pulmonares, con incremento en la incidencia de la hipertensión arterial. En cuanto a lesiones pulnomares no vasculares se han reportado hemorragia, edema pulmonar, bronconeumonía, enfisema pulmonar, bronquiolitis crónica con metaplasia escamosa, etc.


HÍGADO.

La hepatotoxicidad de la cocaína ha sido sobretodo reportada en estudios experimentales en animales.


La cocaína es metabolizada por el sistema citocromo P-450, el que está localizado predominantemente en la zona tres y una interesante característica es la aparición y severidad de la toxicidad hepática correlacionada con la oxidación de la cocaína por los microsomas hepáticos. Esta observación evidencia la producción de metabolitos de la droga responsables de necrosis hepática inducida por esta droga.


Estos metabolitos no son claramente conocidos, pero se cree que están implicados el nitróxido de norcocaína y la N-hidroxicocaína.


Otros factores que pueden inducir a daño hepático son la hipotensión, el shock (que pueden producir necrosis pericentral y mediozonal), la hipoxemia por varios mecanismos y posiblemente la hiperpirexia severa.


CEREBRO.

Se han reportado casos de vasculitis cerebral asociada con el uso de cocaína. Otras complicaciones cerebrovasculares pueden ser hemorragias, secundarias a hipertensión arterial inducida por la droga, y el vasoespasmo probablemente puede causar isquemia y lesión de la pared de los vasos.


RIÑÓN.

Se han descrito una gran variedad de lesiones en relación con una lesión glomerular no específica asociada con el uso de narcóticos. Estas lesiones consisten en una glomerulonefritis proliferativa difusa, con un infiltrado inflamatorio a base de polimorfonucleares en el glomérulo.


En otros casos se han reportado casos de una nefritis intersticial crónica sin involucrar el glomérulo, que puede deberse a la acción tóxica directa.


La insuficiencia renal aguda puede ocurrir en adictos, en asociación de rabdomiolisis y mioglobinuria, los cuales generalmente ocurren en períodos prolongados de coma.


Otros hallazgos histológicos pueden consistir en edema intersticial, dilatación de túbulos y la presencia de pigmento en ellos.


SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL.

El examen histológico de estos tejidos puede mostrar a nivel del bazo hemorragias focales y perifoliculares, material extraño y formación de granulomas por cuerpo extraño. Estos mismos hallazgos pueden ser vistos a nivel de los ganglios linfáticos.


Se han reportado casos en quienes el uso de cocaína se relacionó con trombocitopenia., que puede ser secundario a un efecto inmune de destrucción plaquetaria o por medio de infecciones virales, como sucede en los portadores de síndromes de inmunodeficiencia.


TRACTO GASTROINTESTINAL.

Se han reportado casos de úlceras y perforación a nivel del tracto gastrointestinal. En 1985 se reportó el primer caso de colitis isquémica inducida por cocaína y posteriormente se han reportado otros casos.


En los últimos años, se han descrito casos de infarto mesentérico asociado al uso de cocaína, en los cuales se ha desmostrado fragmentación de la membrana elástica interna de las arteriolas y edema subendotelial.


Recientemente se ha asociado también con la producción de úlceras pépticas; en los cuales se observa a nivel endotelial, lesión de la lámina elástica interna de los pequeños vasos de las áreas ulceradas. Estos cambios se han visto en estudios inducidos por catecolaminas.


Otros hallazgos son inflamación de la mucosa y gastritis hemorrágica.


PIEL.

Se pueden observar a nivel de las extremidades superiores las marcas de inyecciones en los usadores de cocaína intravenosa. Pueden existir equimosis de diferentes coloraciones desde azuladas hasta amarillentas y ulceraciones. Pueden encontrarse lesiones en proceso de cicatrización y cuando curan se ven atróficas.


La cocaína puede ser directamente tóxica en las células endoteliales capilares y estos efectos combinados, tanto la isquemia como la toxicidad directa producen gangrena cutánea y úlceras en la piel.


También se puede producir fascitis necrotizante con grandes áreas de piel desprendida. Estas lesiones pueden complicarse con infecciones secundarias.


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