Lesiones intraorbitarias , canaliculares e intracraneales pueden presentar edema del nervio óptico y otras no. Trataremos todas aquellas que lo presenten.

Causas más frecuentes:

Gliomas
Meningiomas
Hamartomas
Coristomas
Linfomas
Sarcomas
Mieloma múltiple
Meningioma del ala del esfenoides (raro)

La mayoría de estos presentan una neuropatía óptica anterior compresiva , cuya característica principal es la pérdida visual progresiva y proptosis. En los comienzos de la enfermedad , la pérdida de vision suele ser imperceptible y no encontrarse signos externos de patología orbitaria , siendo el edema de papila el primer hallazgo. Es frecuente encontrar un defecto pupilar aferente con AV normal ; el campo visual denota un aumento de la mancha ciega y una reducción del defecto medio. En algunos casos puede observarse el shunt opto-ciliar o signo de Hoyt-Spencer.

La enfermedad orbitaria es la primer causa de edema de papila unilateral sin pérdida visual. La caída de la vision y los signos orbitarios , son hallazgos tardíos. Si encontráramos que la proptosis y los síntomas congestivos preceden a la pérdida de vision , pensar seriamente en OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA.

Ante la sospecha de estas patologías , los métodos de diagnósticos mas apropiados son: TAC (permite ver estructuras óseas) ; RNM (permite ver partes blandas , útil sobre todo cuando se usa gadolinio) y ecografía.

El tratamiento no lo desarrollaremos en este trabajo.

NEUROPATÍAS ÓPTICAS TÓXICAS Y NUTRICIONALES

Los síntomas y signos de este grupo son similares al de otras neuropatías ópticas , con la particularidad que estas son bilateras y simétricas. La discromatopsia es el síntoma mas temprano. La agudeza visual desciende en forma variable , pero raramente lo hace por debajo de 20/400. La excepción es el metanol que produce ceguera total. El defecto pupilar aferente no es frecuente , ya que esta patología es bilateral. Al inicio de la enfermedad , los discos suelen ser normales o levemente hiperémicos ; la evolución natural es la atrofia óptica.

La electrofisiología se encuentra alterada (ERG y PEV).

Las sustancias mas comunmente involucradas son:

DÉFICIT DE VITAMINA B12
METANOL
ETILENGLICOL
ETAMBUTOL
CLOROQUINA
DISULFIRAM
TABACO

NEUROPATÍAS ÓPTICAS INFILTRATIVAS

El nervio óptico puede ser infiltrado por diferentes procesos. Estos pueden presentarse de diferentes formas , tales como la elevacion del disco con o sin disfuncion del nervio óptico , e incluso con apariencia fundoscópica normal.

La infiltracion por delante de la lámina cribosa (prelaminar) produce un elevamiento del disco y no es un verdadero edema de papila. Cuando es retrolaminar , el edema de papila es verdadero e indistinguible de otras etiologías.

Las alteraciones clínicas son diversas y son similares a las ya descriptas.

CAUSAS:

TUMORES PRIMARIOS

Glioma óptico
Ganglioma
Meduloepitelioma maligno
Hemangioma capilar cavernoso
Hemangioblastoma

TUMORES SECUNDARIOS

Carcinoma metastásico
Carcinoma nasofaríngeo
Linfomas
Leucemias

INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS

Sarcoidosis
Perineuritis óptica idiopática
Bacterianas
Virales
Micóticas

De el listado anterior , describiremos solo las más frecuentes:

GLIOMA ÓPTICO:Cuando se localiza en la porción intraorbitaria del nervio , la presentacion es proptosis + neuropatía óptica anterior. Cuando está confinado a la porcion intacraneal o intracanalicular la presentacion es una lenta y estable neuropatía óptica retrolaminar.

TUMORES SECUNDARIOS: Las vías de acceso son la coroides , diseminación hematógena , invasion orbitaria , contigüidad por SNC.

Los rasgos mas notorios son una caída abrupta de la vision , puede presentarse una masa amarillenta que protruye sobre la superficie discal , células tumorales en el vítreo. La oclusion de la vena central de la retina está presente en el 50% de los casos.

NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA

Solo mencionaremos esta entidad como causante de edema del nervio óptico. Las características clínicas son particulares y su desarrolo excede los objetivos de este trabajo.