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INTRODUCCION.
La Disfunción Sexual Eréctil, llamada también Impotencia, constituye la incapacidad de lograr o mantener una erección lo suficientemente rígida para el coito, la eyaculación o ambas. La impotencia no es algo nuevo en los textos de medicina o en la experiencia humana, poro por falsas ideas, y conjeturas que se tejen alrededor del tema, se ha constituido en el pasado en un tabú, que ha obligado a muchos hombres a abstenerse de buscar ayuda, en un trastorno que en la mayoría de los casos puede beneficiarse del tratamiento médico. Lo primero que se debe hacer es, pensar en el problema como una “Disfunción Sexual Eréctil”, en lugar de impotencia. De por sí la palabra impotencia siembra el pánico entre los varones, ya sea en el campo académico, profesional, familiar y aún peor en el sexual (1). Desde el punto de vista clínico es preferible el empleo de disfunción sexual para describir esta alteración, diferenciándola de otros tipos de problemas que también pueden interferir con la realización del acto sexual. Entre estos últimos pueden citarse las alteraciones de la eyaculación, la falta del deseo sexual y la anorgasmia (ausencia de orgasmo). Se han propuesto numerosas teorías para explicar los fenómenos hemodinámicos que tienen lugar durante la erección y la detumescencia. Durante el siglo XIX se pensaba que el principal factor para el logro y mantenimiento de la erección era la oclusión venosa (Bochdalek, 1854); más tarde algunos investigadores (Dorr y Brody, 1967), destacaron la importancia del aumento del flujo sanguíneo arterial, Newman (1968), demostraron en voluntarios humanos que la erección podía ser inducida mediante la perfusión con solución salina en ausencia de constricción venosa. Sin embargo, los estudios con lavados de xenón radioactivo y cavernosografía en voluntarios humanos expuestos a una estimulación sexual audiovisual arrojaron resultados contradictorios.Shirai y col (1978) llegaron a la conclusión de que sí bien el flujo venoso se encontraba aumentado, el factor predominante es el incremento del flujo sanguíneo arterial. El mecanismo anatómico de la erección es aun más controvertido que los factores hemodinámicos. Se han propuesto diferentes teorías para explicar el proceso de la erección: Conti (1990), postula que el flujo sanguíneo paniano estaría regulado por almohadillas arteriales y venosas (2).
ANATOMIA DEL PENE.
Como es fácilmente comprensible la anatomía peneana debe estar conservada para que la erección pueda ocurrir, las estructuras fundamentales del pene son:
1.-Cilindros expansibles.- Compuestos por dos cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso uretral, los cuerpos cavernosos están compuestos por dos estructuras cilíndricas separadas por un septo fibroso y rodeadas por una cubierta gruesa denominada túnica albugínea. El cuerpo esponjoso rodea la uretra llegando desde el diafragma urogenital hasta la expansión distal llamada glande. Estos tres cilindros contienen en su interior infinidad de espacios lacunares divididos por tabiques conectivos que atraviesan las arteriolas, vénulas y terminaciones nerviosas. La indemnidad de estas estructuras es importante para lograr una buena erección.
2.- Vascularización.- El principal aporte sanguíneo del pene proviene de las arterias pudendas internas. La arteria pudenda interna se convierte en arteria peniana común. Las tres ramas de la arteria peniana son la arteria dorsal, la arteria bulbouretral y la arteria cavernosa. A nivel de la base del pene la arteria cavernosa se encuentra en la vecindad del tabique, durante su trayectoria se desprenden numerosas arterias helicinas que irrigan el tejido eréctil trabecular y las sinusoides. Las arterias helicinas se encuentras contraídas y tortuosas en el estado de flaccidez y se dilatan y rectifican durante la erección.El drenaje venoso de los tres cuerpos comienza a nivel de pequeñas vénulas provenientes de los espacios sinusoidales periféricos por debajo de la túnica albugínea. Estas venas forman el plexo venoso subalbugíneo, la mayor parte de estas venas desembocan en la vena dorsal profunda, las venas dorsales superficiales son pequeños canales venosos situados en el tejido subcutáneo del pene
3.- Inervación.- El pene se encuentra inervado por dos grupos de nervios, los nervios autonómicos (simpático parasimpático) y los nervios somáticos (sensoriales y motores). Desde las neuronas de la médula espinal y de los ganglios periféricos emergen los nervios simpáticos y parasimpáticos para formar los nervios cavernosos, los que ingresan al cuerpo esponjoso y a los cuerpos cavernosos para desencadenar los fenómenos neurovasculares durante la erección y la detumescencia. Los nervios somáticos son los responsables de la sensibilidad del pene y de la contracción de los músculos isquicavernosos y bulbucavernosos (3).
FISIOLOGIA DE LA ERECCION.
Generalmente la erección se inicia a través de un mecanismo psicológico, desencadenado por estímulos de muy diversa índole: visual, auditivo, olfatorio, imaginativo etc. Todos estos factores son importantes tanto para facilitar o inhibir la erección, las erecciones también puede presentarse por medio de un mecanismo reflejo (independiente de la voluntad del sujeto), desencadenado por estímulos sensoriales a nivel genital que ponen en marcha el arco reflejo sacro. Generalmente esos dos mecanismos: psicogénico y reflexogénico actúan en forma conjunta, la erección se inicia en forma psicogénica y se mantiene por el arco reflejo. Si el arco reflejo no esta indemne – por ejemplo en pacientes parapléjicos-, aunque se produzca la erección por un estímulo erótico, el mantenimiento de la misma, durante la penetración se halla comprometido, produciéndose la detumescencia precoz con escasa rigidez (4). Tanto por el estímulo sensorial como por el psicológico se produce la relajación del músculo liso, de las arterias, de las trabéculas y de los espacios lacunares; ingresa la sangre arterial a elevada presión (T.A. media), llenándose los espacios lacunares, esta expansión ocasiona que las vénulas de drenaje de los cuerpos cavernosos, se hallen aplastadas, produciéndose una disminución casi completa del drenaje venoso de los cuerpos cavernosos. Este mecanismo se denomina corporal veno-oclusivo (4.17). De esa manera el tejido eréctil se convierte en un elemento activo que no sólo sirve para ser llenado a la manera de un recipiente sino que constituye un regulador que inicia o termina una erección de acuerdo a la relajación o contracción de sus fibras musculares lisas (5.18).
A nivel de la sinapsis neurovascular de los plexos nerviosos que enervan las arterias helicinas se produce la liberación de ciertos efectores del estímulo nervioso, el efector final del proceso de erección es el músculo liso del cuerpo cavernoso. Este músculo forma parte de lo que se ha dado en llamar “unidad funcional de erección”, integrado por las terminaciones nerviosas del sistema autonómico, las arterias helicinas, los sinusoides, el endotelio y las venas emisarias. La relajación del músculo liso a nivel de los cuerpos cavernosos involucra un mecanismo no adrenérgico-no colinérgico (NANC), mediado por el Oxido Nítrico (ON), una molécula mensajera lábil. Originalmente conocido como factor relajador derivado del endotelio (FRDE). El óxido nítrico es sintetizado a partir de la L arginina y es liberado por las neuronas, células endoteliales y por las células del músculo liso de los cuerpos cavernosos, el óxido nítrico estimula la enzima guanilatociclasa para que se produzca un segundo mensajero, la guanocina trifosfato cíclico (GTPc), se convierte en guanocina monofosfato cíclico (GMc). La producción de GMPc condiciona la entrada de sodio y potasio a través de los canales de calcio, determinando de esta manera la relajación del músculo vascular liso de las arterias cavernosas (5.6.7.19). La degradación de GMPc es determinada por la presencia de la fosfodiesterasa tipo 5 (FDE5), ocasionando la interrupción de la erección. En la fase final de la erección se contrae la musculatura isquicavernosa y bulbocavernosa, alcanzando la rigidez esquelética. Cuando termina el estímulo sexual o sobreviene una eyaculación, los nervios adrenérgicos toman el control liberando noradrenalina que produce una contracción del músculo liso arteriolar, con lo que el flujo sanguíneo arterial disminuye dramáticamente, las venas se descolapsan y se produce la detumescencia. Esta contracción del músculo liso es la respuesta a las catecolaminas y constituye la base fisiopatológica de la disfunción sexual psicógena, el estrés, las preocupaciones, la ansiedad etc., producen un nivel elevado de adrenalina en sangre que impide una correcta relajación del músculo liso.
Pacientes que tienen una situación inestable y necesitan toda la relajación posible, porque su aporte arterial se halla comprometido, pueden experimentar episodios de fallo eréctil cuando su nivel de ansiedad (nivel de catecolaminas) esta muy elevado y en cambio tener erecciones normales en condiciones favorables (excitación erótica prolongada o vacaciones) (5.7).
INCIDENCIA.
Según estudios realizados se ha calculado que en los Estados Unidos unos veinte millones de hombres comprendidos entre los 40 a 70 años sufren de disfunción sexual eréctil. Un 5% se presenta a la edad de 40 años, un 15 a 25% en personas mayores de 60 años. Desde luego no debe mal interpretarse la relación entre envejecimiento y disfunción sexual. Sobre la base de informes presentados por los expertos, los niveles de testosterona disminuyen gradualmente después de los 40 ó 50 años, a la edad de 70 años ha descendido cerca del 30%, pero ese nivel se considera que corresponde al nivel bajo-normal para un hombre joven. En el proceso de envejecimiento existe un período refractario mayor, que parece afectar el tiempo que se toma para excitarse y para que ocurra la erección y luego la eyaculación. Se debe considerar que estos cambios son en parte normales y se hallan vinculados con el envejecimiento. La disfunción sexual severa que pueden presentar algunos pacientes de la tercera edad, se halla relaciona con algunas enfermedades propias de la edad como ser arteriosclerosis, hipertensión arterial etc. (1.11).
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