Marco teórico.

El Helicobacter pylori es una bacteria ligeramente curva, con 4 o 6 flagelos envainados en sus polos, Gram negativa, su tamaño oscila de 0.5 a 1.0 um de ancho y de 2.5 a 4.0 um de longitud. Es movible y microaerofílico. Presenta una fuerte capacidad de producción de ureasa y su medio natural es la mucosa gástrica o las áreas donde se ha producido metaplasia gástrica. La bacteria crece en medios de cultivo enriquecidos y en condiciones generalmente alcalinas a una temperatura entre 33 y 40° C (9). Su genoma es circular y su secuencia fue completada por Tomb y cols en 1997. Dicho genoma tiene 1, 667,867 pares de bases, un tercio de las cuales tiene aún funciones desconocidas (1).

La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori varía con el status socioeconómico de la población. Es muy alta en África, Asia y muchas partes de América Central y del Sur, mientras es relativamente baja en el Norte y Oeste de Europa, Norteamérica y Australia. Los países subdesarrollados poseen tasas de prevalencia más altas que los países desarrollados. Esta infección se adquiere temprano en la vida; a la edad de 10 años, más del 50% de los niños de todo el mundo están infectados. La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en los adultos de cualquier edad en los países occidentales desarrollados oscila entre el 20 y el 40% y alcanza cifras del 60 al 80% en los países del Tercer Mundo. Estos datos indican, sin lugar a dudas, que la infección por esta bacteria ocupa el primer lugar, por su frecuencia, entre todas las infecciones bacterianas que afectan al género humano (31).

En Cuba se realizó un estudio de prevalencia de la infección por el Helicobacter pylori donde se obtuvo un resultado de 99.9% en los pacientes con úlcera duodenal, un 91.0% en los que presentaban úlcera gástrica, mientras que en los pacientes con gastritis crónica fue de 94%. En pacientes con histología normal la infección tuvo una prevalencia de 68.0% (32). La palabra dispepsia (etimológicamente confusa) significa “dificultad para la digestión”, citada en los diccionarios de castellano como “empacho”, y poco empleada por pacientes e incluso médicos. Se refiere a un conjunto de síntomas originados en el tractus digestivo superior como dolor, ardor o malestar en el epigastrio, distensión en el abdomen superior, saciedad precoz y náuseas. No entran en su definición las manifestaciones clínicas de enfermedad por reflujo gastroesofágico predominante ( pirosis, regurgitaciones ácidas), ni las de aerofagia ( distensión epigástrica con sensación de alivio al eructar).Según los criterios de consenso realizados en la tercera reunión internacional efectuada en Roma, la dispepsia funcional es aquella alteración con dolor o más bien malestar abdominal alto crónico o recurrente, sin evidencia de enfermedad orgánica - incluye panendoscopia - que pueda explicar los síntomas, que dichos síntomas no se alivien exclusivamente con la evacuación o se asocien con cambios en la frecuencia y consistencia de las deposiciones (descarta razonablemente el Síndrome de Intestino Irritable), y la duración debe ser al menos durante 12 semanas no necesariamente consecutivas y dentro de los 12 meses precedentes (33).

La dispepsia no investigada es aquella que presenta los síntomas de dispepsia pero que aún no se ha estudiado (34). El concepto de gastritis ha sido muy difícil de establecer de forma unánime y general dada su heterogeneidad. La presencia de múltiples criterios clínicos, endoscópicos, radiológicos e histológicos han atentado contra una definición integral de la misma. Una de las definiciones más aceptadas es la de Paula Castro, quien considera la gastritis como “un grupo heterogéneo de alteraciones macro – microscópicas de la mucosa gástrica, secundario a una injuria de origen variado, frecuentemente asociada a una respuesta inflamatoria aguda, crónica o mixta” (35) y donde el Helicobacter pylori juega un papel de primer orden en la forma crónica (1).

El segundo reporte del consenso europeo (Maastricht II), formuló indicaciones sobre el manejo de la infección por Helicobacter pylori. En esa reunión de consenso se recomendó, fuertemente, el empleo de la terapia de erradicación del Helicobacter pylori en los siguientes casos: pacientes con úlcera gástrica o duodenal, linfoma tipo MALT, gastritis atrófica, después de resección gástrica por cáncer, familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico y todos aquellos pacientes que desearan ser tratados. Como indicaciones aconsejables de tratamiento se incluyeron: la dispepsia funcional —sobre la base de que la erradicación puede conducir a una mejoría de los síntomas a largo plazo en un subgrupo de pacientes. En este consenso se señaló, que debido a que la erradicación del Helicobacter pylori no ocasiona enfermedad por reflujo gastroesofágico ni exacerba esta enfermedad cuando ya se ha desarrollado, el Helicobacter pylori debe ser erradicado en pacientes que requieren supresión ácida a largo plazo. También consideraron aconsejable la erradicación del Helicobacter pylori antes de la administración de drogas antiinflamatorias no esteroideas, aunque esta medida, aisladamente, puede ser insuficiente para reducir sangramientos digestivos recurrentes o incrementar la curación de úlceras en pacientes que reciben terapia antisecretora, pero que continúan tomando antiinflamatorios no esteroideos, También Maastricht II introdujo el concepto de “tratamiento en paquete” que considera el empleo de tratamiento de erradicación de primera y segunda línea juntos (36).

Las guías clínicas difieren en sus recomendaciones: Maastricht 2000 recomienda la opción de erradicar el Helicobacter pylori en pacientes con dispepsia funcional (18) y otros autores recomiendan tratar la dispepsia no investigada (37), una guía escocesa reciente deja la puerta abierta tanto al tratamiento erradicador como al tratamiento antisecretor (38) y finalmente, la guía realizada conjuntamente por la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y la Asociación Española de Gastroenterología recomienda explícitamente no realizar erradicación (39). En la segunda conferencia de Consenso Española, sobre la infección por Helicobacter pylori, se llegó al criterio de indicar erradicación en la úlcera péptica, linfoma MALT de bajo grado, neoplasia gástrica resecada, familiares de primer grado de pacientes con neoplasia gástrica y dispepsia no investigada, en el caso del tratamiento con AINE y dispepsia funcional, los pacientes deben ser seleccionados. No se debe indicar tratamiento de erradicación en la enfermedad por reflujo gastroesofágico, manifestaciones extradigestivas y como prevención del cáncer gástrico poblacional.

Con relación a los tratamientos erradicadores de elección, así como de rescate, concluyeron: como tratamiento de primera línea, la combinación de un inhibidor de la bomba de protones (IBP), o ranitidina-citrato de bismuto (RCB) más claritromicina y amoxicilina durante 7 días, en el caso de fracaso, se utilizaría como segunda línea, la cuádruple terapia con un IBP, subcitrato de bismuto, tetraciclina y metronidazol o una triple terapia con RCB, más tetraciclina y metronidazol, ambos esquemas por espacio de 7 días, tras fallo de este régimen terapéutico se acudiría a la tercera línea o terapia de rescate empleando un IBP, amoxicilina y levofloxacino o un IBP, amoxicilina más rifabutina o un IBP, subcitrato de bismuto, tetraciclina, más furazolidona, todos los esquemas con una duración de 7-14 días (40) (41) (42).

En Maastricht III se plantea que parece razonable investigar y tratar la infección por Helicobacter pylori en pacientes dispépticos cuando se muestran refractarios al tratamiento antisecretor. Teniendo en cuenta, además, que se trata de un tratamiento puntual de una semana de duración, la erradicación sería también una opción razonable antes de establecer un tratamiento prolongado con antisecretores, procinéticos o antidepresivos en los pacientes con síntomas recidivantes (43) (44). El tratamiento de la infección por Helicobacter pylori es cada vez más complicado porque existen pocos tratamientos nuevos y porque ha aumentado la resistencia a los antimicrobianos habituales. La resistencia a metronidazol y a claritromicina es frecuente actualmente en la mayoría de los países desarrollados. Por lo tanto las tasas de erradicación son más bajas, tanto en ensayos clínicos como en la práctica clínica. En un estudio multicéntrico realizado en el periodo 1998-2002 encuentran una tasa de resistencia a metronidazol del 25,1%, a claritromicina de 12,9% y 0,9% a la amoxicilina (45)