Nefropatía. El control de la glucemia reduce la prevalencia y la velocidad de progresión de la nefropatía. Si existe hipertensión, cualquier antihipertensor reduce la proteinuria. Los IECA han mostrado capacidad de reducir la microalbuminuria en diabéticos normotensos, llegando a reducir la progresión de la albuminuria y a mejorar la función renal. Son actualmente considerados los fármacos de primera elección en la persona diabética hipertensa, solos o combinados con antagonistas del calcio.

Neuropatía. El tratamiento con insulina a largo plazo puede disminuir la prevalencia y la intensidad de los síntomas, y provocar una mejoría en la gravedad de los diferentes tipos de neuropatía. El dolor de la neuropatía periférica dolorosa responde mal a los analgésicos comunes, debiendo recurrirse a analgésicos coadyuvantes; de ellos, el más eficaz es el antidepresivo tricíclico amitriptilina. Si sus efectos secundarios lo aconsejan, puede recurrirse a otros tricíclicos o a la fluoxetina.

La gastroparesia puede ser tratada con fármacos estimulantes de la motilidad gastrointestinal y vaciamiento gástrico: eritromicina (750 mg/día), Metoclopramida (10 miligramos cada 8 horas) o cisaprida (10 miligramos cada 6 horas).

La diarrea diabética se trata con tetraciclina, 250- 500 mg cada 6 horas, con la que se corrige la disbacteriosis producida por la hipotonía intestinal secundaria a la neuropatía vegetativa.

La hipotensión ortostática, si no es debida al uso de diuréticos o antihipertensores, puede requerir el uso de 9a-fluorohidrocortisona (0,1 mg/día) o la colocación de vendajes compresores de las piernas.

La disfunción eréctil puede ser tratada con alprostadil intracavernoso o vasodilatadores locales.

Nuevas estrategias terapéuticas

La reconocida resistencia a la insulina provocada por la hiperglucemia se debe a un factor de regulación por disminución de los transportadores de glucosa.  Junto a ello, existen dos vías metabólicas de la glucosa que pueden originar acumulación de dos tipos de productos: los polioles, por la vía de la aldosa-reductasa y los productos terminales originados por glucosilación avanzada (PTGA).

Se han sintetizado inhibidores de la aldosa-reductasa. Sus resultados clínicos son todavía escasos y poco convincentes a pesar de su eficacia en modelos experimentales entre los cuales se encuentran el tolrestat, zopolrestat y epalrestat. En pacientes con neuropatía diabética, el tolrestat mejora las alteraciones morfológicas de fibras mielínicas, así como alguno de los síntomas clínicos.

La formación de productos terminales originados por glucosilación avanzada (PTGA), debida al exceso de glucosa en los tejidos, es fruto de una reacción inicial no enzimática de condensación de la glucosa. Los PTGA se acumulan junto a proteínas de vida larga como el colágeno y alteran su estructura y su función. De este modo pueden alterar las proteínas de los vasos con cambios en la elasticidad del colágeno contribuyendo así a la glomerulopatía diabética. La aminoguanidina inhibe la formación de los productos terminales originados por glucosilación avanzada (PTGA). Tanto in vitro como in vivo, evita la alteración del colágeno, impide la alteración de alteraciones retinianas, glomerulares y neuríticas en animales diabéticos. En la especie humana se ha comprobado que puede reducir los PTGA, pero debe comprobarse todavía si previene las complicaciones.

Bibliografía

  1- Flores J. Farmacología Humana.2004, Masson.

  2- Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la terapéutica, Oncena Edición, 2006.

  3- Rang HP, Dale. Pharmacology. 4ta edic, 1999.

  4- Formulario OMS, 1994.

  5- Formulario Nacional de Medicamentos. Editorial Ciencias Médicas. 2006

  6- Mark H. Beers, M.D., y Robert Berkow, M.D. el manual merck de diagnóstico y    tratamiento. Décima edición.