Comportamiento del electrocardiograma en pacientes hipertensos
Autor: Dra. Yuritza Brook Hechavarria | Publicado:  11/02/2010 | Cardiologia | |
Comportamiento del electrocardiograma en pacientes hipertensos .6

A nivel neurológico la Hipertensión Arterial (HTA) produce retinopatía y cambios en el Sistema Nervioso Central, las alteraciones más importantes son hemorragia, infarto y encefalopatía. La hemorragia cerebral se relaciona con la elevada presión arterial y la formación de microaneurismas. El infarto cerebral es secundario a ateroesclerosis.

 

A nivel renal la afectación más importante en la Hipertensión Arterial (HTA) es la insuficiencia renal. El aumento de la resistencia a nivel arteriolar produce aumento de la presión de filtración y proteinuria, esto da lugar a glomeruloesclerosis y fallo renal. 15, 25

 

Complicaciones de la Hipertensión Arterial (HTA)

 

Las complicaciones dependen de las alteraciones anatomopatológicas en el corazón, los vasos, el encéfalo y los riñones.

  • Cardíacas. Cardiopatía hipertensiva, sus manifestaciones clínicas fundamentales son la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca. La HVI es considerada un factor de riesgo cardiovascular independiente en la población hipertensa, porque ella favorece el desarrollo de arritmias, infarto e insuficiencia cardíaca.
  • Vasculares. La Hipertensión Arterial (HTA) favorece y agrava las manifestaciones de ateroesclerosis, de ahí la frecuencia de eventos cerebrovasculares y coronarios; el aneurisma disecante de la aorta y la nefroangiosclerosis son también complicaciones vasculares graves de la HTA. En los miembros inferiores se presenta la arteriopatía periférica (úlceras isquémicas, arterioesclerosis obliterante, aneurismas periféricos, úlcera hipertensiva).
  • Encefálicas. La trombosis y la hemorragia constituyen una causa frecuente de invalidez y muerte.
  • Renales. La Hipertensión Arterial (HTA) conduce a la esclerosis arterial y arteriolar del riñón, que evoluciona, cuando hay HTA maligna, hacia la insuficiencia renal terminal.
  • Crisis hipertensiva. Subida brusca de la PA en individuos con Hipertensión Arterial (HTA) moderada o severa, que se acompaña de lesión irreversible de órganos diana y de tensión arterial diastólica (TAD) mayor de 110 mm Hg. Se dividen en emergencias y urgencias. 15

 

El seguimiento y control de la presión arterial juega un papel primordial en la prevención de enfermedades cardiovasculares. La evaluación clínica del paciente hipertenso tiene objetivos concretos:

 

  • Establecer si la Hipertensión Arterial (HTA) es o no mantenida y su magnitud.
  • Buscar la existencia de causas curables de HTA.
  • Valorar la presencia de afección de órganos diana y/o de enfermedades cardiovasculares.
  • Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular.
  • Identificar otras enfermedades concomitantes que puedan influir en el pronóstico y tratamiento.
  • Evaluar el estilo de vida del paciente.

 

Los datos para la evaluación serán obtenidos a través de la historia clínica (anamnesis y examen físico) y de los medios diagnósticos empleados: exámenes de laboratorio (hemoglobina, hematocrito, análisis de orina completo, potasio sérico, sodio, creatinina, colesterol total y HDL, glicemia, ácido único). Otros exámenes (Electrocardiograma, Rx de tórax, Ultrasonido renal y suprarrenal, Ecocardiograma).26

 

El electrocardiograma (ECG) es una de las exploraciones básicas en la evaluación inicial y el seguimiento del paciente con hipertensión arterial (HTA). La información obtenida a partir del ECG contribuye a la estratificación del riesgo cardiovascular del hipertenso. La presencia de signos electrocardiográficos de Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) sitúa al paciente en el grupo de alto riesgo cardiovascular en todas las clasificaciones propuestas hasta la actualidad.

 

Aunque el electrocardiograma constituye una prueba bastante antigua, y según autores poco sensible comparado con otros complementarios más sofisticados, como el ecocardiograma, constituye una herramienta de gran valor para identificar riesgos vasculares, como los daños al corazón que no se hayan detectado debido a la ausencia de síntomas, por lo que además constituye una guía de cómo se maneja la enfermedad. 27-28

 

El ECG es el registro gráfico de los cambios de potenciales eléctricos producidos durante la actividad del músculo cardíaco y que son propagados por los tejidos y líquidos orgánicos que rodean al corazón a la superficie corporal. Estas señales eléctricas, una vez amplificadas, son captadas por unos dispositivos metálicos denominados electrodos, que se colocan en miembros y pared torácica anterior. Las derivaciones electrocardiográficas se corresponden con los diversos sitios de ubicación de los electrodos: derivaciones de miembros, precordiales, endocárdicas y epicárdicas. Las señales eléctricas se registran en el electrocardiógrafo, convertidas en señales u ondas.

 

El ECG es de relevante importancia en el diagnóstico de las arritmias cardíacas, trastornos de conducción e isquemia miocárdica. Reconoce además las alteraciones inflamatorias del corazón y el pericardio, los agrandamientos cardíacos (auriculares y ventriculares), los trastornos electrolíticos por excesos o defectos (potasio, calcio), así como los efectos tóxicos de algunos fármacos (digital, quinidina, procainamida, amiodarona, etc.), Es capaz de predecir posibles muertes repentinas (síndrome QT prolongado) y es de gran utilidad en la validación de los resultados del tratamiento trombolítico. 15

 

Derivaciones electrocardiográficas.

 

Las 12 derivaciones convencionales del ECG registran la diferencia de potencial entre los electrodos colocados en la superficie del cuerpo. En el plano frontal se registran 6, denominadas derivaciones de miembros, de ellas 3 son bipolares (DI, DII, DIII), y 3 unipolares (AVR, AVL, AVF), y 6 derivaciones precordiales o torácicas en el plano horizontal (V1, V2, V3, V4, V5, V6). El registro electrocardiográfico se realiza sobre papel milimetrado, formado por cuadrados de 1mm de lado, con línea de doble grosor cada 5 cuadrados (5mm).

 

El ECG normal consta de 6 ondas (P, Q, R, S, T, U), espacios o intervalos (PR o PQ, QT y TP) y por segmentos (PR o PQ y ST).

 

Onda P. Es la primera onda del ECG, es positiva en todas las derivaciones, excepto en AVR, donde normalmente es negativa. La onda P traduce despolarización de las aurículas. Es de utilidad en el reconocimiento de la repercusión hemodinámica de las cardiopatías congénitas y adquiridas, además, indispensable en el diagnóstico de las alteraciones del ritmo cardíaco tanto auricular como ventricular.

 

Complejo QRS. Representa la despolarización ventricular, su duración normal es de 0.06 a 0.11 segundos. No tiene significado patológico una duración menor que el límite inferior pero si es anormal que se prolongue, lo que sucede en las hipertrofias ventriculares, los bloqueos intraventriculares y la preexcitación ventricular de tipo Wolff-Parkinson-White (WPW). La amplitud o voltaje (altura) del complejo QRS, por lo general es mayor en las derivaciones precordiales (8-25 mm) que en las estándares (5-20 mm). El aumento de voltaje por encima de los límites superiores señalados (alto voltaje) es observado en las hipertrofias ventriculares, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama y ritmos idioventriculares.

 

Onda T. Representa la repolarización ventricular y es con frecuencia la última onda del ECG. En condiciones normales es positiva. Puede ser negativa en DIII y V1, sin que traduzca alteración. Cuando es patológica traduce isquemia y sus características dependen de la localización.

 

Onda U. Es una onda pequeña, redondeada, positiva, que en ocasiones se registra después de la onda T y que se destaca mejor en las derivaciones precordiales derechas. Una onda U negativa en derivaciones precordiales puede ser compatible con isquemia miocárdica.

 

Intervalo PR. Comprende la onda P y el segmento PR. Tiene gran valor en electrocardiografía, Su duración normal es 0,12-.0, 21 s, corresponde al período que va desde el comienzo de la despolarización auricular, hasta el comienzo de la de la activación ventricular, por lo tanto representa fundamentalmente el retraso fisiológico de la conducción que se lleva a cavo en el nodo AV (segmento PR). Son causas patológicas de su menor duración el síndrome de WPW, algunas extrasístoles auriculares y ventriculares. Puede estar anormalmente prolongado en los bloqueos auriculoventriculares (bloqueos AV) de primer y segundo grados.


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