Correlación neuropsicológica entre enfermedad de Parkinson y Demencia de tipo Alzheimer.

Daniel Jorge Luis Serrani. Médico psiquiatra.


Resumen:

Este trabajo intenta demostrar la existencia de relaciones estadísticamente significativas entre la Enfermedad de Parkinson y los trastornos cognitivos de la demencia de tipo Alzheimer. Hay hallazgos patológicos típicos de la demencia como placas seniles y ovillos neurofibrilares en cerebros de enfermos de Parkinson.

Para este estudio se evaluaron 40 pacientes con enfermedad de Parkinson comparados con 40 controles normales para igual edad sexo y escolaridad promedio.

Se evaluaron neuropsicológicamente varias áreas cognitivas como atención, memoria de evocación y reconocimiento, lenguaje, aprendizaje serial, visuoconstrucción, habilidades abstractivas. Los pacientes con enfermedad de Parkinson tenían performances significativamente peores que los controles normales.

Desde el punto de vista estadístico las diferencias son significativas en el caso de la memoria, aprendizaje serial, fluencia del lenguaje, nominación y visuoconstrucción, no son significativas en áreas de atención y escritura, mientras que son poco significativas en áreas de abstracción y orientación.

Las alteraciones más importantes corresponden a la memoria de largo plazo. Un porcentaje significativo de los pacientes con Parkinson tenían anomias y trastornos visuoperceptivos.

También estaba menso comprometida aunque en menor proporción del pensamiento abstracto. Se demuestra entonces la existencia de asociación significativa entre Parkinson y Demencia con una expectativa mayor a la que cabria esperar en personas sin Parkinson.

Summary:

This abstract is aimed at demonstration of the existence of a relatedness statistically meaningful between Parkinson disease and Alzheimer disease. Inasmuch as there are neuropathological changes like senile plaques and neurofibrillary tangels in the brain of patients with Parkinson disease.

In this study 40 patients with Parkinson disease were evaluated and the results contrasted with 40 healthy controls.

Several areas were evaluated by means of neuropsychological instruments including attention, memory evocation and recognition, serial learning, visuoconstructional abilities and abstract thinking. Patients with Parkinson disease did significantly worse than matched controls.

Statistically differences were highly meaningful in all areas of long term memory, fluency, and nomination and visuoconstruction while were less meaningful in orientation and abstract reasoning but no significant at all in attention,digit span and writing.

A high percentage of Parkinson disease patients have also anomias and visuospatial deficits. So it is demonstrated that a meaningful relationship exists between Parkinson disease and dementia with a more prevailing expectancy than is foreseen in normal matched controls.


Ha sido motivo de controversia el hallazgo de rasgos demenciales en pacientes con enfermedad de Parkinson a pesar de que la enfermedad de Parkinson ha sido considerada un trastorno de la esfera motora principalmente. Distintos autores han llamado la atención sobre la declinación cognitiva en enfermedad de Parkinson variando esa asociación entre el 2 y el 80% según el método utilizado. Otros autores han encontrado bases neuropatológicas de tal asociación como la existencia de ovillos neurofibrilares y placas seniles en el cerebro de enfermos de Parkinson. El objetivo de este trabajo es determinar la existencia de relaciones estadísticamente significativas entre los cambios cognitivos demenciales y la enfermedad de Parkinson. Los primeros reportes acerca de la Enfermedad de Parkinson (EP) estuvieron encaminados a describir principalmente los desórdenes de movimiento. En su descripción original, James Parkinson no consideró los cambios mentales como un síntoma propio de la enfermedad. La primera descripción de estos cambios se le atribuye a Charcot y Vulpian en 1891: "En un momento dado la mente se nubla y la memoria se pierde", enfatizaba Charcot (citado en 1). Posteriormente se incrementaron el número de reportes en los que se describían desde alteraciones cognoscitivas específicas hasta cuadros complejos que han sido descritos como síndromes demenciales (2-6). Investigaciones en las últimas décadas han revelado que los trastornos cognoscitivos forman parte de la sintomatología clínica de la enfermedad de Parkinson. La extensa literatura que ha seguido a estos hallazgos se ha enfocado en tres aspectos aun controversiales, el primero se relaciona con las bases patofisiológicas de los trastornos cognoscitivos.

Diversos argumentos señalan que alteraciones en los circuitos dopaminérgicos pueden contribuir a la manifestación de los diversos trastornos cognoscitivos, sin embargo en algunos casos se ha encontrado que la perdida dopaminérgica se acompaña de deficiencias colinérgicas y en otros neurotransmisores y esta combinación de anormalidades neuroquímicas exagera los trastornos intelectuales. El segundo aspecto controversial es si la demencia que se observa en algunos pacientes, se debe a la enfermedad de Parkinson o a una demencia senil de tipo Alzheimer concomitante; y un tercer problema se relaciona con la identificación de los mecanismos o procesos que subyacen a los trastornos cognoscitivos específicos que presentan los pacientes con enfermedad de Parkinson que no están demenciados.

En relación a la demencia se ha postulado que en pacientes con enfermedad de Parkinson existe una demencia de tipo subcortical que es diferente de la demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA). Este concepto de demencia subcortical se sustenta en la base de que existe una correlación entre los déficits cognoscitivos y la disfunción motora, la cual a su vez se atribuye a la pérdida de células dopaminérgicas en los ganglios basales. El punto que se discute es el perfil cognoscitivo de los paciente con enfermedad de Parkinson que no presentan demencia, y si estos déficits se deben a una patología subcortical o a una destrucción de fibras eferentes a la corteza. La investigación neuropsicológica ha revelado que existen alteraciones en funciones visoespaciales, especialmente en orientación espacial, y en funciones de ejecución, principalmente en las que se requiere cambiar de set mental. Una de las preguntas que se han originado de estos estudios es si los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen un déficit específico visuoespacial o si estas dificultades visuoespaciales se deben a un déficit más general, por ejemplo una incapacidad para cambiar el set mental. Se han observado también trastornos de memoria especialmente en evocación.

En cuanto al lenguaje, las investigaciones reportan dificultades para generar palabras. También existen evidencias experimentales que algunos pacientes con enfermedad de Parkinson tienen problemas afectivos, los cuales pueden manifestarse en síntomas depresivos. Pato fisiología; se ha demostrado que en la enfermedad de Parkinson existe pérdida neuronal y de pigmentación en la substancia nigra y en otros núcleos subcorticales pigmentados (por ejemplo el locus ceruleus). La severidad de los cambios de la substancia nigra es paralela a la reducción de dopamina en el estriado. Dado que la zona compacta de la substancia nigra contiene la mayor parte de los cuerpos dopaminérgicos del cerebro, estas observaciones sugieren que la vía dopaminérgica nigroestriatal se encuentra lesionada en la enfermedad de Parkinson (7). La dopamina normalmente se sintetiza en el estriado, en las terminaciones nerviosas de las neuronas dopaminérgicas cuyos cuerpos celulares se encuentran en la substancia nigra; en estas terminaciones nerviosas se toma el neurotransmisor dentro de las vesículas y se libera en el espacio sináptico cuando las células disparan (7). Neuroanatómicamente, la denervación del estriado afecta la salida del estriado a la corteza vía los sistemas estriado-pálido-tálamo-cortical (corteza motora) y el sistema nigro (pars reticular) tálamo-cortical (corteza premotora y prefrontal). Se ha propuesto el concepto de circuitos "motor" y "complejo" con respecto a la relación entre ganglios basales y lóbulos frontales (6,8).