En el estudio INTERHEART (79) se hizo un cálculo del riesgo cardiovascular en 13 163 pacientes jóvenes aparentemente sanos seguidos durante 5.7 años. Se demostró que el peligro para la aparición de nuevos casos de diabetes fue de 2.33 a 3.05 veces más para los sujetos con niveles de glucosa en ayunas entre 5 a 5.6 mmol/l. (79-81) Si además se asocia con altos niveles de triglicéridos u obesidad, el riesgo se acerca a 8 veces más que los individuos que no tenían estás asociaciones (79-81). Además, el número de pacientes con síndrome de insulinorresistencia (SIR) y diabetes mellitus tipo 2 está incrementándose a una velocidad alarmante entre niños y adolescentes entre 13 a 19 años, aumentando también el desarrollo de las complicaciones (79-81). Este incremento ha traído repercusiones importantes en la economía, por ejemplo, en los Estados Unidos los costes de prescripción médica para este síndrome aumentó en el último año, siendo de 4,2 veces mayor que el año anterior.

Los pacientes que progresan de síndrome de insulinorresistencia (SIR) para diabetes mellitus tipo 2 se le calculan un aumento de su costo por encima del 80% con respecto al año anterior. (14, 18, 79-81)

En un estudio previo de este autor y colaboradores en pacientes hipertensos esenciales con síndrome de insulinorresistencia (SIR) demostró también que el daño vascular se asocia con gran frecuencia y fuertemente a la insulinorresistencia (IR) y a la presencia del síndrome de insulinorresistencia (SIR). (36)

Finalmente se ha publicado que las enfermedades reumáticas como la artritis reumatoidea (AR) y el lupus eritematoso sistémico (LES), donde existe un estado inflamatorio crónico y una asociación significativa con la insulinorresistencia (IR), el síndrome de insulinorresistencia (SIR) y el desarrollo precoz de enfermedad aterosclerótica acelerada con daño vascular, independientemente de la interacción de los fármacos como los esteroides, ya que estas evidencias son detectadas incluso en artritis reumatoidea (AR) y el lupus eritematoso sistémico (LES) de novo o de recién comienzo, virgen de tratamiento alguno. (82-92) En estos pacientes el estado inflamatorio asociado a la insulinorresistencia (IR) y el síndrome de insulinorresistencia (SIR) se asocian a mayor prevalencia de factores de riesgo cardiovascular, al efecto deletéreo de los tratamientos y a la menor prevención dirigida a evitar el desarrollo de la aterosclerosis y los eventos cardiovasculares agudos. (82-92) Por esta razón algunos autores como Del Rincón plantean que la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico (LES) deben ser consideradas como factores de riesgo cardiovascular. (82-92)

Se ha identificado la presencia de niveles elevados de insulinemia en el 57% de los casos con artritis reumatoide y en el 41% de los pacientes con osteoartrosis en relación con los sujetos sanos. La presencia de insulinorresistencia (IR) le confiere al paciente con artritis reumatoide un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular (ECV) que se multiplica por 2 y hasta por 3 en relación a sujetos sanos, mientras que la presencia de síndrome de insulinorresistencia (SIR) le confiere un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular (ECV) también que se multiplica por 1.7 veces en relación a los sujetos sanos. Los pacientes con insulinorresistencia (IR) y síndrome de insulinorresistencia (SIR) tienen una correlación directa con los valores aumentado de PCR y de otras citoquinas confirmando que el estado inflamatorio crónico es parte de la etiopatogenia del síndrome de insulinorresistencia (SIR). (82-92)

Numerosos estudios reflejan lo antes planteado (El estudio de Malmö, El estudio prospectivo NHS/Nurse Health Study, el estudio Wolfe, el estudio de Van Doormun y otros. Se sabe por estos estudios que después del diagnóstico de la artritis reumatoide estos pacientes tienen dos veces más riesgo de tener una muerte por enfermedad cerebro vascular así como de muerte por enfermedad cardiovascular. (82-92)

Clasificaciones del síndrome de insulinorresistencia (SIR): Han sido múltiples las clasificaciones usadas para lograr el diagnóstico de este síndrome desde que en 1988, Alberti y colaboradores por la Organización Mundial de la Salud (OMS) propusieron la primera (7). Aquí reflejaremos algunas bondades y defectos de las más usadas.

Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) modificada de 1999.  (7)

La de la Organización Mundial de la Salud (OMS) modificada del año 1999, va hacia la fisiopatología, tiene mayor sensibilidad que la de la NCEP- ATP III, pero tiene cuatro defectos:

1-. Tiene como primer criterio la Obesidad. El sujeto obeso de hecho ya está enfermo. La obesidad no es causa de insulinorresistencia (IR), empeora la misma y predispone al fallo de la célula Beta, pero debe haber un sustrato de base ¿Genético? Para que se produzca la insulinorresistencia (IR) y el fallo de la célula Beta. No todos los sujetos obesos son insulinorresistentes y viceversa. Incluir la obesidad hipertrofiaría cualquier clasificación, desviaría la meta principal en el diagnóstico del síndrome de insulinorresistencia (SIR) que debe ser precoz y preventivo de las complicaciones de la  insulinorresistencia (IR) en sujetos aparentemente sanos.

2-. Es costosa y solo aplicable a los hospitales de nivel terciario ya que es imprescindible no solo la realización de una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTG-oral), si no, la dosificación de insulinemia como método indirecto de IR y necesario para poder estimar el índice HOMA, que también es un método indirecto de IR o el uso de otra técnica para la estimación de la insulinorresistencia (IR) sea indirecto o directo, ejemplo Clamp Euglicémico.

3-. No toma los valores de glucemia de la prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTG-oral), ni en ayunas ni a las 2 horas como criterios para el diagnóstico de síndrome de insulinorresistencia (SIR) aunque lo utiliza indirectamente para saber si el paciente tiene una GAA, intolerancia a los hidratos de carbono  o diabetes mellitus tipo 2, condiciones que no requieren la presencia de insulinorresistencia (IR) para el diagnóstico de síndrome de insulinorresistencia (SIR), ya que la presencia de dos criterios con las condiciones antes mencionadas, automáticamente hace el diagnóstico del síndrome de insulinorresistencia (SIR), por eso decimos que solo utiliza la prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTG-oral) indirectamente y no como criterio (5, 20).

4- Pasa a un segundo plano, como segundo criterio a los triglicéridos y al metabolismo de los lípidos en general, cuando este es el primero que se afecta y es una condición sine cua non de la insulinorresistencia.

La clasificación del 3^er Reporte del Panel de Tratamiento para Adultos para el Programa Nacional de Educación y Control  del Colesterol (NCEP) tiene a mi juicio, 5 problemas:

1- Puede plantearse el diagnóstico de síndrome de insulinorresistencia (SIR) sin la presencia de insulinorresistencia (IR), la cual es el componente central de la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Los resultados de Yuan Liao y colaboradores (13) en su investigación para evaluar la clasificación diagnóstica de la NCEP-ATP III en pacientes con dislipidemia, arrojó que la misma no tiene gran sensibilidad  para detectar insulinorresistencia, ya que se dejan de diagnosticar  alrededor de un tercio de pacientes que tienen insulinorresistencia (IR). Esto es debido a que dicha clasificación no tiene en cuenta como criterio de la misma a la insulinorresistencia (IR). 

2-. Incluye la Obesidad. (Ver análisis de la anterior clasificación). Además, el criterio de la circunferencia de la cintura falla para diagnosticar obesidad abdominal en personas de  origen asiático. (21, 62, 63, 82, 79,92)

3- La separación de triglicéridos y HDL-c criterio falla en el diagnóstico de dislipidemia en muchos afroamericanos, particularmente en hombres. (21, 62, 63, 82, 79,92)

4- No tiene en cuenta tampoco el estado pro- inflamatorio y protrombótico presente en  la insulinorresistencia (IR) y el síndrome de insulinorresistencia (SIR). La insulinorresistencia (IR) y el estado inflamatorio crónico son la principal etiopatogenia del síndrome de insulinorresistencia (SIR) (65,86-89).