7.- Metabolismo.

-          Aumento de peso: supone unos 11 a 13 kilos, que se reparten en útero, mamas, volemia, líquido extravascular y reservas maternas. Se gana aproximadamente 1 Kg en el 1er trimestre y 5 cada uno de los otros.

-          Aumento de las necesidades calóricas. El embarazo consume un total de unas 80.000 Kcal, lo que se consigue con unas 300 Kcal extras diarias. Además, el metabolismo basal aumenta progresivamente.

-          Alteración del metabolismo hídrico: se retiene agua por acción de la vasopresina y la disminución de la osmolaridad plasmática. Se retienen unos 7 litros, aproximadamente 3,5 en útero, placenta y amnios, y otros 3,5 en aumento de la volemia y el líquido extravascular.

-          Anabolismo proteico: se requieren unos 500 gramos de proteínas entre feto y placenta, y otros 500 para modificar el útero, las mamas y la sangre. Para esto, es necesario un correcto aporte proteico pero también calórico para permitir el anabolismo.

-          Alteración del metabolismo glucídico: el embarazo es un periodo potencialmente diabetógeno, en el que coexiste un resistencia periférica a la insulina (que se cree inducida por los ácidos grasos liberados por el lactógeno placentario) con un hiperinsulinismo por hiperplasia, hipertrofia e hipersecreción de las células beta de los islotes pancreáticos, que se atribuye a estrógenos, progesterona y el mismo lactógeno placentario. Esto permite un buen aporte de glucosa al feto, pero produce alteraciones rápidas en la glucemia materna, con cetosis acentuada en el ayuno. Por eso, se recomienda comer cada 3 horas alimentos no ricos en glucosa.

-          Aumento en la movilización de lípidos: debido a la progesterona, estradiol y lactógeno placentario, aumentan el colesterol, las HDL, las LDL, los lípidos y las lipoproteínas y apoproteínas.

-          Cambios metabólicos generales: aumentan las concentraciones de cobre y ceruloplasmina, se mantiene el fosfato inorgánico, y se reducen ligeramente el calcio y el magnesio.

-          Equilibrio ácido-base: la hiperventilación debería producir alcalosis respiratoria, pero se compensa parcialmente con un aumento en la excreción del HCO3-. Por ello, hay una ligera elevación del pH, que modifica la saturación de la hemoglobina favoreciendo la respiración fetal.

-          Electrolitos: aumenta la cantidad total de Na y K, pero disminuye su concentración sérica, aunque su excreción permanece invariable. Se postula que la progesterona compensa el efecto de la aldosterona.

8.- Hematología.

-          Leucocitosis: por aumento de los neutrófilos.

-          Acortamiento de la vida media de las plaquetas; no afecta a su cantidad total porque se acompaña de un aumento en la producción.

-          Aumento de los factores de la coagulación I, VII, VIII, IX y X. Los factores II y V no se alteran.

-          Disminuye la actividad fibrinolítica pero aumenta el plasminógeno paralelamente al fibrinógeno, por lo que no se altera el equilibrio entre coagulación y fibrinolisis.

9.- Sistema endocrino.

Hipófisis: duplica su tamaño. Las hormonas se modifican según sigue:

-          LH y FSH: están disminuidas por retroalimentación negativa a cargo de los esteroides luteales y placentarios.

-          GH: niveles normales

-          ACTH (adrenocorticotropina): aumenta en 2 ó 3 veces durante el embarazo y alcanza niveles mayores durante el parto.

-          TSH (tirotropina): permanece sin cambios, salvo una leve elevación en el 1er trimestre, por la acción tirotropa de la hCG (gonadotropina coriónica).

-          PRL (prolactina): está aumentada entre 10 y 20 veces, responde del grueso del aumento de la hipófisis, y su evolución postparto depende de la lactancia.

-          Oxitocina: aumenta durante el embarazo, alcanza su máximo durante el parto.

Tiroides: hay un aumento de tamaño debido a hiperplasia  e hiperemia glandular. Como aumenta la tiroglobulina o TBG (globulina de unión a tiroxina), hay un aumento de la unión tetrayodotiroxina – tiroglobulina (T₄-TBG) y un ligero aumento total de T₄.

Paratiroides: hay un aumento en la parathormona (PTH), que se acompaña de un aumento en la vitamina D. Se produce un descenso del calcio sérico por la caída de proteínas, pese a que la absorción aumenta hasta 3 veces.

Glándulas suprarrenales: hay una elevación del cortisol (que la placenta transforma a cortisona) y de la aldosterona, esta última por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

10.- Sistema inmunológico.

Hay varias hipótesis para explicar la relación de la madre y el feto: el feto es antigénicamente inmaduro, el útero es antigénicamente privilegiado, la madre es inmunológicamente inerte, hay una barrera antigénica entre madre y feto,... La causa por la que el feto no es rechazado. Se cree que es muy importante la interacción del trofoblasto y la decidua, esto es, el contacto de las células de la madre y del feto:

-          Las células trofoblásticas no tienen HLA clase I ni MHC clase II.

-          El citotrofoblasto extravelloso tiene el HLA-G, que regula la proliferación y la invasión del trofoblasto.

Se propone que existen factores séricos maternos que inhiben la función inmunitaria celular. Pueden ser (no se han podido identificar):

-          Anticuerpos que bloquean los linfocitos maternos, impidiendo su unión a los receptores fetoplacentarios.

-          Anticuerpos antiidiotipos dirigidos contra lugares combinantes antígenos-específicos de otros anticuerpos.

-          Anticuerpos que se unen a los receptores fetoplacentarios.

El trofoblasto podría producir un agente bloqueador o absorber e inactivar los anticuerpos maternos

La decidua podría ejercer una actividad local de inmunomodulación o inmunosupresión en la interfase materno-fetal. Se han identificado linfocitos con MHC-II y linfocitos no T no B similares a los NK que producen factores que impedirían la respuesta linfocítica dependiente de IL₂. También importan las enzimas, los factores de crecimiento y las proteínas endometriales.

Se desconoce la función de cada componente, pero lo cierto es que esta interfase feto-materna impide la destrucción inmunitaria del huevo implantado.

11.- Aparato genital femenino.

Ovarios: El cuerpo lúteo permanece hasta el tercer mes. No hay maduración folicular, algunos folículos se atresian. Producción de gran cantidad de precursores estrogénicos, como la androstendiona, en los últimos meses. Se transforman a estrógenos en la placenta.

Trompas: hiperémicas, y taponadas por moco en el extremo ístmico.

Útero: Tamaño, forma y posición: inicialmente forma de pera, después globuloso. Casi esférico al final del primer trimestre, después se hace ovoide. Al crecer, penetra en el abdomen hasta el plano umbilical, y sufre rotaciones y contracciones indoloras e irregulares. Peso de 1100 gramos y volumen de 5000 ml. Este aumento de tamaño se produce por hiperplasia y al final por elongación hipertrófica de las células. Vascularización: aumenta, lo que redunda en una mejor hemostasia al contraerse el útero ya vacío. La perfusión placentaria llega a alcanzar los 500ml/min a término.

Decidua: presenta dos capas: superficial o compacta, sin glándulas; profunda o esponjosa, con células deciduales y glándulas.

Podemos distinguir dos regiones, la decidua capsular y la decidua parietal, que se pueden fusionar en algunos puntos. La decidua produce relaxina, prolactina, y prostaglandinas E₂ y F2a (al inicio del parto). Además, tiene actividad 1ahidroxilasa, para formar vitamina D activa.

Segmento inferior: se origina a partir del istmo uterino, entre el fundus y el cérvix, y se va distendiendo para formar la parte superior del canal blando del parto. También adelgaza su espesor.

Cérvix: se reblandece y adopta un color violáceo-azulado, debido al aumento de la vascularización, al edema, a la hipertrofia e hiperplasia de las glándulas, y al aumento del tejido conjuntivo. Tras la concepción, se forma un tapón de moco para impedir entrada de gérmenes, que se expulsa al inicio del parto.

Vagina y vulva: disminución del pH, descamación de las células vaginales, modificación de las glándulas cervicales, que conducen a la leucorrea fisiológica de la gestación. Aumenta la vascularización y también la elasticidad, pudiendo producirse varices vulvares.

Mamas: Hipertrofia del tejido conjuntivo adiposo.

Neoformación de acines y dilatación de los conductos galactóforos.

Aumento de la tensión, con aparición de estrías (a veces).

Aumento de la vascularización: red venosa de Haller.

Hiperpigmentación de la areola, incluso formando una areola secundaria.

Pezón aumenta de tamaño.

Hipertrofia de las glándulas sebáceas: tubérculos de Montgomery.

Aparición del calostro, una secreción fisiológica precursora de la leche, que puede fluir espontáneamente al final de la gestación.