Desarrollo del feto. Periodos embrionario y fetal. Unidad feto - placentaria. Liquido amniotico.1
Desarrollo del feto. Periodos embrionario y fetal. Unidad feto - placentaria. Líquido amniótico. Apuntes de Ginecología. Apuntes de Medicina.
El periodo de desarrollo humano desde cigoto hasta el nacimiento consta de aproximadamente 266 días que comprenden cuatro periodos:
· Periodo de citogenia primaria. Primera semana del desarrollo que se corresponde con el periodo de segmentación y migración tubárica y el blastocisto libre en la cavidad uterina.
· Periodo de histogenia primaria. 2ª y 3ª semanas del desarrollo. Segunda semana caracterizada por la consumación de la implantación del blastocisto y el desarrollo del trofoblasto y la tercera que coincide con la semana que sigue al primer periodo menstrual ausente. Es el comienzo de un periodo de seis semanas, de desarrollo rápido del embrión, a partir de un disco embrionario que se formó en la segunda semana.
· Periodo de morfogenia, de la 4ª a la 8ª semana y organogenia de la 4ª semana al 3º mes. Es un periodo muy importante del desarrollo porque aparecen los inicios de todas las principales estructuras externas e internas, al final de la 8ª semana todos los principales sistemas de órganos han iniciado su desarrollo, aunque su función en la mayor parte de ellos es mínima.
· Periodo de histogenia y citogenia secundaria, desde el 3º mes hasta el nacimiento que se corresponde con el periodo fetal. Se va a caracterizar por un desarrollo del cuerpo y diferenciación de los tejidos y órganos que se formaron durante el periodo embrionario. Se producen un crecimiento lento de la cabeza con respecto al resto del cuerpo.
1. Desarrollo del feto.
El desarrollo del feto consta de tres fases:
· periodo preimplantatorio o germinal: desde la fecundación hasta al decimocuarto día.
· periodo embrionario: desde el día decimocuarto hasta la semana decimosegunda.
· periodo fetal: desde la semana decimosegunda hasta el nato.
También existen tres periodos: diferenciación, crecimiento y aumento de peso.
* Periodo de diferenciación:
Comienza con la concepción y finaliza cuando termina la formación de estructuras orgánicas fetales (décima semana postconcepción), aunque es difícil establecer porque no todas las estructuras tardan lo mismo en generarse.
Durante la organogénesis, los agentes teratógenos son más peligrosos que cuando los órganos ya están formados. Estos son los periodos en los cuales los órganos son más vulnerables:
- sistema nervioso central: 9-24 semanas
- sistema cardiovascular: 20-40 semanas
- óptico: 24-42 semanas
- extremidades: 24-40 semanas
- genitales: (hembras y varones) 30-35 semanas
* Periodo de crecimiento rápido:
Entre las semanas 10 y 28, debido a la proliferación celular de los órganos. A partir de la 25 semana es más lento y hay hipertrofia celular. El crecimiento del feto es de 5 cm/mes durante el tercero, cuarto y quinto mes, creciendo más el cuerpo que la cabeza, aunque siga la desproporción.
* Periodo de aumento de peso o de hiperplasia:
Esto ocurre desde la semana 28 hasta el final de la gestación. Aumenta el peso 700g/mes en los últimos dos meses de embarazo, también hay la maduración funcional de los sistemas orgánicos.
2. Crecimiento fetal
Se engloba la talla y el peso, es más especifico (por ultrasonidos) la talla que el peso, que es bajo hasta la semana 24ª, a partir de aquí aumenta el peso hasta la semana 36 donde se alcanza el peso máximo (semana 20: 500g; semana 28:1000g; nato: 3200g (con variaciones individuales).
El crecimiento fetal está regulado por tres tipos de factores:
- Maternos
- Placentarios: hCG y hPL (favorece el paso de la glucosa al feto por aumento de resistencia a la insulina en la madre, aumenta la síntesis proteica materna y el aporte de aminoácidos al feto).
- Fetales: GH, IGF (fetal: encargada de poner en marcha el sistema de retroalimentación), IGF (materna: controla el aporte de sustratos), insulina.
3. Desarrollo del plumón fetal
Hay tres fases (anatómicas)
§ Fase pseudoglandular: desde que aparecen los esbozos pulmonares en la zona del intestino anterior (día 26-28) hasta la semana 17. Los bronquios están recubiertos por epitelio cubico y aspecto glandular.
§ Fase bronquial (semana 18 a la semana 24): los bronquios terminales se canalizan y las paredes que limitan la luz se alargan y se recubren de epitelio. Se desarrolla un plexo capilar en los bronquios terminales: sistema de intercambio.
§ Fase alveolar (semana 24 hasta nacimiento): los bronquiolos terminales se dividen en 3 o 4 bronquiolos respiratorios (sacos terminales del pulmón fetal). Los alvéolos pequeños aparecen en los sacos terminales al final del embarazo y aumenta su número hasta los dos años de vida.
* Diferenciación funcional:
El agente tensioactivo pulmonar es el que la produce, ya que recubre los alvéolos y disminuye la tensión superficial de la interfase aire-tejido.
Los neumocitos tipo I y II (vierten gránulos eosinófilos al alvéolo que es el agente tensioactivo) aparecen en la semana 32 a 34.
Los movimientos respiratorios del feto obedecen a estímulos del sistema nervioso central. En fetos sin cerebro, estos movimientos no existen.
4. Madurez fetal
El feto es maduro cuando sus sistemas orgánicos permiten una adaptación a la vida extrauterina sin ningún riesgo. El órgano más importante es el pulmón.
La madurez pulmonar está determinada por el agente tensioactivo alveolar, el cual se puede determinar en el líquido amniótico por los fosfolípidos del agente, principalmente por fosfatidilglicerol (PG), esfingomielina (E) y lecitina (L).
Si la proporción esfingomielina / lecitina (L/E) es mayor o igual que 2,5: no suele haber distress respiratorio salvo cuando hay una madre diabética; aparece fosfatidilglicerol (PG).
Según los valores de los fosfolípidos hay tres tipos:
Proporción esfingomielina / lecitina (L/E)
Pulmón inmaduro ---- menor de 2,5
Madurez incompleta - mayor de 2,5
Madurez completa --- mayor de 2,5
Fosfatidilglicerol (PG).
Pulmón inmaduro ---- ausente
Madurez incompleta - ausente
Madurez completa --- presente
El desarrollo del pulmón está favorecido por un factor renal. La síntesis del agente tensioactivo esta favorecida (por corticoides, betamiméticos y tiroxina; preeclampsia y roturas de membranas) y está inhibida por (diabetes; eritroblastosis fetal Rh dependiente.