Erradicación del Helicobacter pylori: efecto de dos terapias triples alternativas.

Dr. Norlan de la Cruz Alfonso. Especialista de Primer grado en Medicina General Integral y en Gastroenterología. Profesor Instructor. Máster en Enfermedades Infecciosas.

Dr. Ramón Yero Rodríguez. Especialista de Primer grado en Gastroenterología.

Dra. Nadia del Rosario Blanco Figueredo. Especialista de Primer grado en Anatomía Patológica.

República Bolivariana de Venezuela. Misión Médica Cubana. Coordinación Nacional de Docencia Médica. Clínica Popular “Simón Bolívar”.

Tesis para optar por el título académico de máster en enfermedades infecciosas. 2008

Resumen.

Se realizó un estudio prospectivo, experimental, tipo ensayo clínico, controlado, no ciego, donde el universo estuvo constituido por 95 pacientes adultos que acudieron a la consulta externa con síntomas dispépticos, en el período de Julio a Diciembre de 2006. A los pacientes se les realizó esofagogastroduodenoscopia con toma de biopsias para estudio histológico. La muestra quedó conformada por 40 pacientes con gastritis crónica activa asociada a Helicobacter pylori, divididos en dos grupos de 20 pacientes, distribuidos aleatoriamente. El grupo A se trató con lansoprazol 60 miligramos diarios, amoxicilina 2 gramos diarios durante siete días y azitromicina 500 miligramos día por 3 días; el grupo B, llevó tratamiento con lansoprazol 60 miligramos diarios, tetraciclina 2 gramos al día ambos por siete días y tinidazol 500 miligramos al día por 3 días.

La tasa de erradicación del grupo A (85%) fue superior a la del grupo B (75%). En los pacientes que se erradicó el Helicobacter pylori hubo una mejoría histológica evidente. Las reacciones adversas encontradas fueron escasas en el grupo A, mientras en el grupo B casi un tercio de los pacientes (35%), presentó algún tipo de reacción, aunque en ambas fueron leves. Se recomienda que en pacientes en los que el tratamiento de erradicación del Helicobacter pylori está indicado y en ausencia de otras opciones terapéuticas, puede iniciarse tratamiento con Azitromicina en esquema de triple terapia, asociado a la Amoxicilina y un inhibidor de la bomba de protones en los diferentes consultorios de Barrio Adentro I.

Introducción.

El descubrimiento del Helicobacter pylori (H. pylori) en 1982, por Warren y Marshall constituyó una revolución en el campo de la gastroenterología y en especial en el estudio de la gastritis al demostrar que dicha bacteria representa más del 80% de las causas de gastritis crónica. (1) Se ha demostrado que el Helicobacter pylori es el agente causal de la gastritis crónica y el factor etiológico fundamental en las úlceras gástrica y duodenal e involucrándose como agente promotor en la patogenia de la atrofia gástrica, metaplasia intestinal, cáncer gástrico y del linfoma MALT (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8).

La metaplasia intestinal es el reemplazo de las células gástricas normales por células que semejan al epitelio intestinal. La metaplasia puede ser de dos tipos, tipo I o completo, que semeja el epitelio del intestino delgado y la metaplasia tipo II o incompleta, que a su vez se subdivide en IIa, cuando es por células caliciales, y la IIb, en la que se aprecia un mayor grado de diferenciación celular y que es la asociada en mayor grado con el cáncer gástrico (9). La gastritis crónica se define como una entidad esencialmente histológica, caracterizada por un incremento en el infiltrado a expensas de células inflamatorias crónicas de tipo mononucleares, con o sin presencia de células polimorfonucleares, pudiendo comprometer la mucosa del antro, cuerpo gástrico o ambas al mismo tiempo (10) (figura 1).

Figura 1. Fragmento de mucosa gástrica con moderado infiltrado inflamatorio crónico y presencia de Helicobacter pylori. Tinción de H-E x 400

Aunque aparecen determinados factores que predisponen a la infección por Helicobacter pylori, la bacteria posee bien definido factores de virulencia capaces de permitir dicha infección: coloniza la mucosa gástrica por acción de la ureasa, los flagelos, adhesinas, proteínas inhibidoras de la acidez, evade la defensa del paciente por catalasas, superóxido dismutasa y reacción de lipopolisacáridos, además hay daño tisular por citotoxinas, proteasas, inducción de citoquinas y quimiotaxis. Todos estos juntos persisten en el paciente estableciendo la infección crónica (1).

La infección por Helicobacter pylori puede diagnosticarse por métodos invasivos y no invasivos. Los métodos invasivos (incluyen histología, cultivo, test de ureasa, tinción de Gram, prueba de biología molecular – PCR -) requieren de biopsias tomadas por endoscopia. Los métodos no invasivos (incluyen el test respiratorio buscando expulsión de C13 o C14 en el aire espirado, y el estudio serológico, así como las pruebas de biología molecular) no requieren de endoscopia (11). Las pruebas de aliento utilizan la abundante actividad ureásica de Helicobacter pylori, el paciente ingiere urea marcada con un isótopo del carbono (carbono 13 o 14), si el paciente es portador de Helicobacter pylori, la actividad de su ureasa hidroliza la urea y se libera anhídrido carbónico marcado con el isótopo, que es absorbido y espirado. La sensibilidad y especificidad son superiores al 90%.

Las pruebas serológicas utilizadas con mayor frecuencia se basan en el método ELISA, la sensibilidad y especificidad de muchas de estas pruebas superan el 90%. La prueba de ureasa se basa, al igual que la prueba del aliento, en la actividad ureásica que posee el Helicobacter pylori. Consiste en introducir una biopsia endoscópica en un caldo de urea, produciéndose un cambio cromático del amarillo a rosa o rojo, si la actividad ureásica es elevada. Es un examen sencillo, económico y rápido, con una sensibilidad y especificidad superior al 90%.

El método histológico permite la observación del germen en las muestras de biopsias de la mucosa gástrica (figura 2). Es una prueba que permite informar sobre los cambios morfológicos de la mucosa. Su sensibilidad es alta, pero su especificidad es algo baja (70%), probablemente debido a la distribución irregular de Helicobacter pylori o al escaso número de microorganismos (12).