Algunas consideraciones generales sobre el uso de los antimicrobianos
Autor: Dra. Reina Genellys Fernández Camps | Publicado:  30/01/2009 | Farmacologia , Medicina Preventiva y Salud Publica , Enfermedades Infecciosas | |
Algunas consideraciones generales sobre el uso de los antimicrobianos.7


V. Pacientes con Insuficiencia Cardíaca.

 

La distribución de una droga entre la sangre y los tejidos continúan hasta que se alcanza un equilibrio el cual se logra rápidamente en riñón, hígado, corazón y cerebro ya que los mismos tienen una rica perfusión, por el contrario este equilibrio se establece lentamente en el músculo y tejido adiposo porque su perfusión es relativamente pobre. De lo anteriormente se desprende que en patologías donde hay una disminución del gasto cardíaco (GC) como es el caso de la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC) la perfusión vascular está disminuida y por tanto está disminuida además la velocidad de distribución de las drogas (antibióticos).

 


VI. Pacientes con Insuficiencia Hepática (IH).

 

Diversos son los antibióticos que se metabolizan en el hígado y tienen excreción biliar, sin embargo son pocos los que las dosis deben ser modificadas en caso de Insuficiencia Hepática. La mayoría de las veces las dosis deben ser modificadas si concomitan con una Insuficiencia Renal, aunque no existe consenso alguno de cómo las mismas deben ser modificadas en caso de Insuficiencia Hepática solamente. Se plantea se deba tener precauciones cuando se utiliza Aztreonam, Carbenicilina, Cefoperazona, Ceftriaxona, Cloramfenicol, Isoniacida y Rifampicina entre otros.

 


VII. Infecciones en pacientes con granulocitopenia grave.

 

Diversas medidas han sido empleadas en la tentativa de disminuir la incidencia y la gravedad de las infecciones en pacientes sometiéndose a terapia para leucemias y otras neoplasias, en las cuales se desarrolla una granulocitopenia (conteo de neutrófilos menor de 1000/mm3). Esas medidas incluirán higiene intensiva, aislamiento protector y profilaxis antimicrobiana.

 

La profilaxis asume dos formas:

 

  • La primera: en el uso de agentes antimicrobianos orales no absorbibles (por ejemplo Gentamicina con Vancomicina y Nistatina o Neomicina con Polimixina y nistatina) durante el período de neutropenia.
  • La segunda: en la terapia profiláctica con TMP-SMX con o sin nistatina durante los episodios de granulocitopenia.

 

A pesar de los primeros relatos del suceso, esos regímenes se han mostrado, en la menor de las hipótesis, apenas moderadamente beneficiosos y no son recomendados para uso empírico. La norfloxacina y el Ciprofloxacino están siendo estudiados para la profilaxis contra infecciones en pacientes con granulocitopenia, el Ciprofloxacino parece superior en una terapia antimicrobiana sistémica empírica para un nuevo episodio febril. Combinaciones de un aminoglucósido y una cefalosporina y/o una penicilina activa contra Pseudomona son comúnmente empleadas debido a la frecuencia de las bacteriemias causadas por bacilos gramnegativos.

 


RESISTENCIA ANTIBIÓTICA Y SUSCEPTIBILIDAD.

 

Al estudiar la resistencia bacteriana a los antimicrobianos, es útil tomar en cuenta el mecanismo de acción de cada fármaco y las propiedades generales de los antibióticos necesarias para que sean eficaces. En estos momentos, se ha visto, que todos los microorganismos han desarrollado mecanismos de resistencia a los antibióticos y la mayor parte de éstos se originan en las bacterias de la flora normal del hombre.

 

La resistencia tiene un carácter genético y por tanto una bacteria resistente propaga esta situación a sus descendientes; una bacteria produce en 24 horas más de mil millones de descendientes. Sin embargo, la resistencia no heredada puede adquirirse por incorporación de genes no exógenos procedentes de otras bacterias resistentes; de ahí que ya adquiridas se heredan con alta estabilidad. La incorporación de genes exógenos puede realizarse a través de: a) conjugación sexual entre las bacterias; b) por transmisión de resistencia por medio de virus (fagos) y; c) por incorporación directa de DNA de bacterias resistentes muertas.

 

Los genes de resistencia constituyen unidades modulares (transposomas), los que son capaces de insertarse en distintas moléculas de DNA lo cual amplía su capacidad de diseminación. La expulsión de una cantidad de antibióticos a partir del compartimiento intracelular es otro mecanismo de resistencia intrínseca. La membrana celular externa de lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas tiene una permeabilidad limitada, fenómeno este que reside en proteínas especiales conocidas como porinas las cuales aportan canales específicos a través de los cuales circulan sustancias al espacio periplásmico y por último al interior de las células lo que hace que haya resistencia intrínseca de las bacterias gramnegativas a las Penicilinas, Eritromicina y Vancomicina, así como la Pseudomona Aeruginosa al Trimetroprim.

 

También la bacteria puede codificar un nuevo producto resistente que sustituye al blanco original. Las beta-lactamasas que hidrolizan el anillo beta-lactámico de las Penicilinas y Cefalosporinas, se adhieren a las proteínas captadoras de Penicilinas Resistentes a los Lactámicos Beta (PBP), no obstante existen beta-lactámicos que se codifican de forma cromosómica o extracromosómica a través de plásmidos o transposomas y se forman de manera constitutiva o inducida.

 

En la actualidad ya se han producido beta-lactámicos con actividad bacteriana mínima que se adhieren de forma irreversible o inhiben a las beta-lactamasas, estos compuestos son: Sulbactam, Tazobactam, Acido Clavulánico y otros.

 

La resistencia también puede ser el resultado de otras enzimas que pueden acetilar los grupos amino y fosforilan o adenilan los grupos hidroxilos de los aminoglucósidos. De todo esto se desprende que para que el médico logre tratar con éxito cualquier tipo de infección, debe conocer lo más exacto posible los perfiles de resistencia de los microorganismos patógenos así como su ambiente inmediato; además debe hacer todo lo que encuentre a su alcance para reducir al máximo la resistencia bacteriana de los antimicrobianos.

 

Es necesario conocer también que los antibióticos no condicionan mutaciones y crean bacterias resistentes; sin embargo, es su uso indiscriminado el que conlleva al desarrollo, mantenimiento y enriquecimiento de bacterias resistentes. Pero no es posible eliminar el uso de antimicrobianos en la práctica médica habitual; sin embargo la prescripción de los mismos debe realizarse con juicio clínico tratando de elegir con cuidado el fármaco así como tener en cuenta la duración del tratamiento.

 


Resistencia antimicrobiana en hospitales.

 

El uso diseminado de agentes antimicrobianos en el ambiente hospitalario favorece mucho la selección de especies microbianas resistentes, sobre todo cepas bacterianas portadoras de plásmidos de resistencia transmisibles. La aparición de infecciones hospitalarias por cepas altamente resistentes de Serratia, Klebsiella, Acinetobacter, Enterobacter y S. Aureus se tornarán problemas importantes.

 

Cuando indicado de forma exagerada en un hospital específico, un nuevo antibiótico puede perder su eficacia en esta institución. La situación se torna un problema de salud pública. En algunos hospitales, uno o más de dos agentes antimicrobianos más nuevos son mantenidos de reserva para ser usados apenas en pacientes cuyos antibiogramas indiquen que el agente es el único eficaz o menos tóxico para combatir un microorganismo infectante específico. Así mismo uno o varios de los beta-lactámicos más recientes no están en uso hospitalario en general, excepto en situaciones de riesgo de vida o para el tratamiento de infecciones causadas por microorganismos más resistentes.

 

El monitoreo de los patrones de sensibilidad a antibióticos es esencial, porque una disminución significativa en un porcentaje de cepas bacterianas sensibles a las drogas convencionales justificaría un uso más amplio de una nueva droga, especialmente en la terapia inicial de infecciones graves.

 


ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS.

 

La eficacia del tratamiento antimicrobiano radica en la necesidad de aislar al microorganismo causal e identificar su sensibilidad a los antimicrobianos; o de ser posible, prever ambas cosas al mismo tiempo en base al cuadro clínico. Lo ideal sería, aislar al microorganismo mediante cultivo y luego valorar su sensibilidad a los antimicrobianos; sin embargo lo común es no contar con éstos resultados en el momento de imponer el tratamiento ante un enfermo con una sepsis aguda o grave.

 

Existen algunos estudios que no dependen del cultivo y que se utilizan para determinar el agente causal: la tinción de Gram, siempre y cuando en dependencia de las características del proceso séptico se pueda realizar un estudio directo que proporcione una gran ayuda en el momento de escoger el antibiótico a prescribir (líquido cefalorraquídeo, esputo, absceso, etc.). De acuerdo a esta técnica podemos dividir a los antibióticos contra gérmenes gramnegativos, positivos o de amplio espectro. (ver Clasificación).

 


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