Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Cuarta Parte
Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin | Publicado:  10/09/2009 | Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. , Neurologia , Neurocirugia | |
Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Cuarta Parte.2

Infecciones bacterianas del sistema nervioso central postraumáticas.

 

Mecanismos inmunológicos del huésped.

 

Por sus características funcionales, barreras anatómicas y fisiológicas, la respuesta del sistema nervioso central -SNC- ante una infección difiere con respecto a la de otros órganos. La respuesta inflamatoria del encéfalo es menos intensa si se la compara con otros tejidos, ya que en éste predo­mina la proliferación de células microgliales y astrocíticas.

 

Los procesos infecciosos bacterianos como la meningitis aguda, se ca­racterizan por inflamación cerebral cortical difusa con respuesta polimorfonuclear, mientras que los procesos subagudos y crónicos expresan una pleocitosis linfocítica, pero algunas veces se puede presentar un aumento de los polimorfonucleares si la destrucción tisular subyacente es extensa. Por otra parte, la encapsulación de los abscesos se produce por un proceso lento de gliosis y no por formación de fibrosis. (25, 38,87)

La recuperación de una infección del sistema nervioso central (SNC) involucra los anticuerpos -oligoclonales, la inmunidad celular y el sistema de complemento, entre otros, aunque en una intensidad mucho menor si se la compara con la que ocurre en el suero.

 

Los anticuerpos no están presentes normalmente en el sistema nervioso central, y su presencia en estos espacios sugiere difusión de in­munoglobulinas a través de una barrera hematoencefálica dañada o produc­ción local a partir de células inmunocompetentes que previamente han ingresado a este espacio.

 

Desde el punto de vista neuroquirúrgico, el factor más importante para desarrollar una infección del sistema nervioso central (SNC) es la ruptura de las barreras mecánicas.

 

A pesar de una preparación antiséptica adecuada de la piel del paciente y del ambiente en la sala de cirugía, se ha demostrado que entre 35.000 y 60.000 bacterias caen en la herida quirúrgica expuesta, por cada hora de procedimiento; en este caso los mecanismos de defensa del huésped son la principal herramienta en contra de la generación de infección -100.000 bacterias por gramo de tejido.

 

Por esta razón muchos autores defienden el empleo de antibióticos profilácticos cuando el procedimiento va a ser prolongado -mayor de cinco horas-, o cuando las defensas del paciente están comprometidas como en el caso de desnutrición, diabetes mellitus, enferme­dad crónica debilitante, tratamiento inmunosupresor o prematurez.

 

Los sistemas de derivaciones ventrículo-peritoneales y atriales se com­portan como un cuerpo extraño que desencadena la degranulación lisosomal de los neutrófilos circundantes, cuyo efecto tardío es la disminución de la actividad fagocítica y bactericida en comparación con las células sis­témicas. Lo anterior explica la facilidad de infección de estos sistemas por gérmenes de menor virulencia como es el Staphylococcus epidermidis.

 

La barrera hematoencefálica y los antibióticos.

 

Por su configuración funcional la barrera hematoencefálica -BHE- no permite el paso físico de macromoléculas y sus mecanismos enzimáticos intrínsecos restringen la difusión de ciertas sustancias, entre ellas los anti­bióticos, las cuales sólo la pueden atravesar si cumplen unas condiciones farmacológicas específicas con respecto a la unión a proteínas y la liposolubilidad -mientras menos liposoluble sea la sustancia menor oportunidad tiene de pasar la barrera hematoencefálica-.

Factores externos como el trauma, la infección, y la irradiación al tejido cerebral alteran la fisiología de la barrera hematoencefálica permitiendo el paso de ciertas drogas como se puede observar en la tabla número 9, en la misma forma pueden actuar los tumores.

 

Tabla número 9. Grado de penetración de los antibióticos al líquido cefalorraquídeo (LCR):

 

Buena penetración

 

  • Cloranfenicol
  • Metronidazol
  • Isoniazida
  • Rifampicina
  • Praziquantel

 

Penetración terapéutica con inflamación meníngea

 

  • Penicilina
  • Ampicilina
  • Oxacilina
  • Cefuroxima
  • Cefotaxime
  • Moxalactam

 

Mala penetración

 

  • Aminoglucósidos
  • Clindamicina
  • Eritromicina
  • Vancomicina
  • Cefalotina

 

Meningoencefalitis bacteriana aguda postraumática.

 

La meningoencefalitis es la infección más común del sistema nervioso central (SNC) y compromete la piamadre, la aracnoides y el líquido cefalorraquídeo (LCR), en toda la extensión cerebroespinal.

Los gérmenes causantes dependen de la edad del paciente, como puede verse en la tabla número 10 (a continuación).

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