Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Cuarta Parte
Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin | Publicado:  10/09/2009 | Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. , Neurologia , Neurocirugia | |
Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Cuarta Parte.7


Deterioro tardío.

 

Aproximadamente el 15% de los pacientes que no mostraron signos iniciales de traumatismo importante pueden deteriorarse en una etapa posterior, unos días después, generalmente antes de la primera semana, y a menudo se los denominan pacientes que hablan y se deterioran o, en los casos fatales, pacientes que hablan y mueren.

 

El término deterioro tardío que se utiliza actualmente, incluye en sí, un grupo de complicaciones o varias complicaciones.

 

Las causas de este deterioro son, el hematoma intracraneal en el 75% de los casos, el cual puede estar presente en la evaluación inicial o, ser de formación secundaria, que en orden de frecuencia puede ser, un hematoma epidural secundario, un hematoma subdural secundario, o una contusión cerebral hemorrágica traumática secundaria. Otras causas son, el edema cerebral difuso postraumático, la hidrocefalia, el neumoencéfalo tensional, las convulsiones, las alteraciones del metabolismo como hiponatremia, hipoxia por un neumotórax, infarto del miocardio o una insuficiencia cardiaca crónica, por una encefalopatía hepática, por hipoglicemia como en el coma insulínico, por insuficiencia suprarrenal o por abstinencia alcohólica o de drogas. Otra causa son los episodios vasculares como las trombosis de los senos durales, disección de la carótida o de la arteria vertebral, que es infrecuente o, por una hemorragia subaracnoidea (HSA) ocasionada por ruptura de un aneurisma (espontáneo o postraumático) o por una fístula carótido-cavernosa. También se mencionan como causas la embolia cerebral, incluida la embolia grasa, la meningitis y la hipotensión ocasionada por un estado de shock. La hipotensión debe evitarse. Si la presión sistólica es menor a 90 mm Hg deben tomarse medidas urgentes para elevarla, ya que puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral y agravar aún más la lesión cerebral.

 

Síndrome del segundo impacto.

 

El Síndrome de segundo impacto es infrecuente y se ha observado principalmente en los atletas que sufren un nuevo traumatismo craneoencefálico, generalmente una conmoción cerebral o un traumatismo encefalocraneal (TEC) leve aparentemente, cuando aún persisten los efectos de un TEC anterior, por lo cual se genera un edema cerebral persistente, refractario o maligno resistente a casi todos los tratamientos, que según reportan varios estudios, tiene índices de mortalidad que oscilan entre un 50% y un 100% de los casos.

 

Por lo general suele ocurrir de la siguiente forma, el atleta abandona el campo o área deportiva por sus propios medios después del trauma y posteriormente pasado un corto tiempo, se deteriora hasta entrar en coma, tras 1 a 5 minutos en un cuadro progresivo debido a hernia cerebral por edema vasógeno.

Schneider fue el primero en describir un síndrome de estas características en el año 1973 y, en 1984, se le denominó síndrome de segundo impacto por traumatismo craneoencefálico catastrófico. A pesar de que genera controversias la existencia de este síndrome, su prevalencia en niños y adolescentes justifica tomar medidas rigurosas de precaución en quienes sufrieron una conmoción cerebral.

 

Insuficiencia adenohipofisiaria postraumática.

 

Los traumatismos rara vez causan insuficiencia adenohipofisiaria, pero esta alteración puede sobrevenir tanto tras un traumatismo cerrado, acompañado o no de fracturas de la base del cráneo como de uno penetrante. De 20 casos publicados, todos tuvieron carencia de somatotropina y gonadotropina, el 95% tuvo deficiencia de corticotropina, el 85% tuvo reducción de la tirotropina (TSH) y el 63% tuvo aumento de la prolactina. Sólo el 40% de estos casos presentó diabetes insípida transitoria o permanente. (59)

 


Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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