Alzheimer y cancer. Nuevas aportaciones
Autor: Dr. P. García Férriz | Publicado:  12/11/2009 | Oncologia , Neurologia | |
Alzheimer y cancer. Nuevas aportaciones.2

Las células hísticas (intersticiales) de los respectivos parénquimas ováricos y testiculares al perder su habitual excitabilidad, repercuten inevitablemente en el parasimpático-sacro. Las fibras preganglionares del parasimpático pelviano sacro se originan en los centros sacros, descritos por Laurelle: 2 “abandonan la médula espinal siguiendo los ramicomunicantes de los nervios espinales, se incorporan a las ramas anteriores de los nervios sacros S2, S3, y S4 , formando los nervios pelvianos (erectores) que se unen al plexo hipogástrico”; 2 y la acción de los nervios pelvianos se ejerce sobre los sistemas genital y urinario (Fig. 3). Por ello, ambos sistemas quedan seriamente afectados desde el inicio de la enfermedad.

 

Como la transmisión sináptica entre las neuronas preganglionares y postganglionares a nivel de los ganglios se efectúa mediante la acetilcolina 2 (ACh), esta hormona al dejar de actual por quedar suprimida la electricidad por falta de excitabilidad de las células intersticiales de los respectivos parénquimas ovárico y testicular, queda afectado seguidamente el corredor celular que es el que lleva la electricidad y la acetilcolina al hipotálamo, produciéndose así, posiblemente, la enfermedad de Alzheimer, que a continuación exponemos. 

 

a)     Alzheimer (Etiología)

 

La enfermedad de Alzheimer se presenta como un conjunto de muy variados síntomas objetivos que tienen su origen en una patología electrohormonal.

 

Aunque no siempre las observaciones clínicas nos conducen al fin propuesto, en este caso concreto creemos sentirnos positivistas: nos referimos a la observación sobre la edad en que normalmente aparece la enfermedad, y que hemos reflejado en el Resumen y en la Introducción de este estudio.

 

A partir de los 55 años (pongamos un promedio) suele aparecer la enfermedad. Los síntomas ya los conocemos, con sus lógicas variantes. Pero todos los síntomas encajan en el cuadro clínico que le hace inconfundible. Para nosotros, el Alzheimer se inicia (basándonos en la edad en que aparece) en los órganos genitales. A la edad que hemos hecho referencia, es lógico y normal que empiecen los trastornos fisiopatológicos en las células (vesículas) de Graaf, en el ovario, y en las células de Leydig en el testículo, aunque aparentemente no se manifiesten. Pero parece ser evidente que las células hísticas correspondientes a los parénquimas ováricos y testiculares quedan desconectadas o como ausentes de los terminales nerviosos del parasimpático sacro, o bien haber perdido energía química alterando los factores neurotróficos (nutrición neural). En todo caso, las células hísticas de ambos parénquimas genitales han perdido la facultad de ser excitables, y sin excitabilidad celular no hay conducción nerviosa.

 

Los factores neurotróficos tienen una misión muy importante en la supervivencia neuronal, y pueden actuar suprimiendo un programa de muerte celular en las células postmitóticas.1 Otras neuronas que parecen depender de sus dianas para sobrevivir (por ejemplo, las neuronas parasimpáticas, y también las neuronas espinales y las neuronas sensoriales) necesitan el apoyo de otros factores neurotróficos relacionados.1 Aquí vemos cómo las neuronas parasimpáticas quedan afectadas al no poder nutrirse sus terminales nerviosos. Desde el mismo punto sacro emerge el canal celular que termina precisamente en la parte más alta y a la vez la más importante de la central vegetativa: el hipotálamo. 1-2 (Fig. 1)

 

Antes de referirnos nuevamente al hipotálamo, consideramos necesario conocer un factor conceptual que nos aclarará un poco más la importancia que tiene dicha glándula en la producción de la enfermedad de Alzheimer, y es el siguiente: la capacidad de un axón para alcanzar sus dianas adecuadas, es esencial para la supervivencia de las neuronas.1 Si la diana está ausente, la neurona probablemente morirá. 1 Este es el caso que puede concurrir en el inicio de la enfermedad de Alzheimer, puesto que actualmente existen evidencias claras de que las células diana (en el caso que nos ocupa, las células hísticas (intersticiales) de los parénquimas genitales) administran factores neurotróficos que nutren a las neuronas presinápticas durante la información de las conexiones sinápticas funcionales.1

 

 

Pues bien, el canal celular (Fig. 2), que tiene su origen en el parasimpático sacro, queda también afectado al no recibir los efectos tróficos que emanan de las referidas células hísticas genitales. Estas células, como todas, tienen que estar debidamente nutridas. De este modo, al faltar la electricidad en el parasimpático sacro y en el canal celular, el hipotálamo no puede ejecutar las funciones bioquímicas que le son características.

 

El hipotálamo regula el sistema nervioso autónomo (periférico) y la secreción hormonal de la glándula hipófisis. El hipotálamo conecta a su vez con el tálamo y ciertas áreas corticales que reciben información del sistema nervioso periférico (autónomo) 1-2 . Así pues, el hipotálamo y el tálamo constituyen conjuntamente el diencéfalo (cerebro intermedio). Por otra parte, el tálamo procesa y distribuye casi toda la información motora y sensorial que accede al córtex cerebral.1-2

Cuanto acontece en el hipotálamo repercute también en el hipocampo. Esta doble glándula de forma semicircular (una glándula en cada hemisferio), desempeña un importante papel en la memoria y, por tanto, se ve afectado en el Alzheimer al no recibir la información neuroquímica procedente del hipotálamo. El hipocampo forma parte del sistema límbico.3 Este sistema ejerce un control esencial sobre los sistemas endocrinos mediante la regulación de la liberación de hormonas por el hipotálamo. 1-3

 

Como podrá apreciarse, pretendemos conseguir una especie de cerco a los centros vegetativos del sistema nervioso central (central vegetativa) cuyo eje central gira sobre el hipotálamo. Al menos, así tratamos de demostrarlo.

 

En el encéfalo actúa un transmisor químico de acción excitatoria que, por su actividad, debemos tener en su debida consideración. Nos referimos al glutamato. “Este transmisor no puede actuar si no le llega la electricidad”. 1 Tampoco puede actuar la acetilcolina (hormona), también de acción esencialmente excitatoria. El estímulo va desapareciendo poco a poco, lentamente, pero de forma implacable, incontenible.

 

 “El transmisor químico es una sustancia que se libera por una neurona en la sinapsis, y que afecta de manera específica a otra célula, ya sea una neurona o un órgano efector”. 1 Los transmisores químicos de pequeño tamaño molecular ocupan las vesículas activantes. Junto a los transmisores químicos descritos, en la central vegetativa se encuentran también el ATP y, sobre todo, el ACh.

 

Sabido es que la acetilcolina (ACh) llega a las neuronas a través de la sangre; es el transmisor utilizado por las motoneuronas de la médula espinal y, por ende, se libera en todas las uniones neuromusculares. “En el sistema nervioso autónomo, la ACh es el neurotransmisor de todas las neuronas preganglionares y postganglionares del parasimpático”,1 De aquí, que le concedamos a la acetilcolina una especial atención y consideración. Esta hormona, como es lógico, tampoco puede actuar si no hay actividad eléctrica. Esta actividad electroquímica permanece paralizada. En la central vegetativa hay ausencia precisamente de electricidad y de acetilcolina (ACh). Prueba de ello es que se ha aplicado el electrochoque, junto con la administración de ACh, y el enfermo ha experimentado mejoría, pero efímera, como es lógico.

 

Así pues, vemos que el hipotálamo desempeña un papel decisivo en el control de las respuestas del sistema nervioso vegetativo, y también controla el endocrino. Vemos cómo al quedar suprimido el sujeto (causa), o lo que es lo mismo la electricidad, todos los efectos que de ella dependen desaparecen. El conocimiento actual de la función endocrina del hipotálamo se basa en el análisis de dos tipos de control: el directo y el indirecto, que hicieron Ernst y Berta Scharrer y Geoffrey Harris. 1



Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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