La relación causa efecto entre la infección por Helicobacter Pylori y el desarrollo de enfermedad gastroduodenal se estableció con claridad hace pocos años y ha despertado un gran interés epidemiológico, clínico y terapéutico en la medicina de finales del siglo XX e inicios del XXI. En Cuba, se comenzó a trabajar en el diagnóstico del Helicobacter Pylori en el año 1985.

La prevalencia de la infección por Helicobacter varía con el estatus socioeconómico de la población. Es muy alta en África, Asia y muchas partes de América Central y del Sur, mientras es relativamente baja en el Norte y Oeste de Europa, Norteamérica y Australia. Los países subdesarrollados poseen tasas de prevalencia más altas que los países desarrollados. (12,13)

Esta infección se adquiere en etapas tempranas de la vida; a la edad de 10 años más del 50% de los niños de todo el mundo están infectados. El factor de riesgo más importante para la adquisición de esta infección bacteriana parece ser el bajo status socioeconómico de la familia del niño.

Los factores asociados con una alta prevalencia de la infección incluyen el hacinamiento en la vivienda, compartir las camas y la ausencia de agua corriente en el hogar. Como ocurre en el resto del mundo en desarrollo, en Cuba son escasos los estudios publicados sobre prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori en población sana. (14,15)

En la actualidad se acepta que prácticamente todas las personas infectadas por dicha bacteria, desarrollan una gastritis crónica superficial y si no se lleva a cabo un tratamiento que permita la erradicación de la infección, ésta se prolonga durante décadas, y en muchos casos durante toda la vida. (16)

Los pacientes con esta afección, en los que Helicobacter Pylori no puede detectarse, es probable que hayan presentado una inflamación crónica de la mucosa gástrica asociada a la bacteria, desarrollando así atrofia de la misma y como consecuencia el daño hístico es intenso y el medio deja de ser propicio para la colonización bacteriana, al disminuir marcadamente la producción de ácido, etapa en la que suelen aparecer zonas de metaplasia intestinal en donde la bacteria carece de condiciones para subsistir, este tipo de patología se denomina gastritis autoinmune o una forma especial de gastritis. (17,18)

Prácticamente todas las personas infectadas por Helicobacter Pylori, desarrollan una gastritis crónica superficial, si no se lleva a cabo un tratamiento que permita la erradicación de la infección; tanto ésta como la inflamación se prolongan durante décadas, y en muchos casos durante toda la vida en forma activa pero lenta y prácticamente asintomática; en la mayor parte de los casos, más del 85%, esta inflamación está asociada con la infección. Por lo tanto, se puede afirmar que ésta es la causa más importante de gastritis crónica. (18)

Fundamentación de la situación problemática.

A pesar de que la infección por Helicobacter Pylori tiene una distribución mundial, la mayor parte de la información disponible proviene de Australia, Norteamérica y Europa, y es poco lo que se conoce sobre su epidemiología en países en vías de desarrollo. (19)

No obstante los altos niveles de salud alcanzados por la población cubana, como resultado de la obra del proceso revolucionario, lo cual es sobradamente conocido en el mundo entero, contamos con indicios, aunque limitados e indirectos, que son sugestivos de una alta prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori en nuestra población. (19, 20)

Entre ellos figura el hecho de que no ha sido registrado un incremento del adenocarcinoma esofágico en sustitución del carcinoma epidermoide como ha ocurrido en otros países, esta condición se atribuye, en última instancia, a una disminución progresiva, pero sensible, de la tasa de prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori.

Así como las altas tasas, que de manera indirecta plantean la posibilidad de una prevalencia poblacional alta, encontradas en algunos grupos de pacientes dispépticos, en grupos de alto riesgo y en alcohólicos que han sido estudiados en nuestro país.

Por lo tanto, con 1 millón de pacientes dispépticos en el país y tasas elevadas de infección en la población, solo puede esperarse una cantidad colosal de pacientes con enfermedades dispépticas asociadas a la presencia del Helicobacter Pylori. (20)

Justificación del estudio.

A la luz de los conocimientos actuales sobre la correlación existente entre la infección de la mucosa gástrica por Helicobacter Pylori y las patologías gastroduodenales, se hace imprescindible definir la presencia o no del germen asociado a estas. Teniendo en cuenta que la evolución clínica, pronóstico y tratamiento se modifican una vez que se produce esta asociación, es de vital importancia realizar el diagnóstico rápido y económico de la bacteria, en este caso por el Test de Ureasa, apoyándonos además, en que actualmente contamos con esta prueba diagnóstica en el servicio.

Problema Científico.

¿Cómo se ha comportado la infección de Helicobacter Pylori, en pacientes con diagnóstico endoscópico de enfermedades gastrointestinales, que acuden a nuestro servicio?

Para dar respuesta a este problema nos propusimos como objetivos:

Objetivo General.

Identificar la presencia del Helicobacter Pylori y su asociación con algunas enfermedades del aparato digestivo superior en los pacientes que se realizaron endoscopias en el servicio de Gastroenterología del Hospital Clínico Quirúrgico Docente “Dr. Salvador Allende” en el período comprendido entre Julio del 2008 y enero del 2009.


Objetivos Específicos

Relacionar las afecciones gastroduodenales con los resultados del test de ureasa.

Establecer las posibles asociaciones entre los resultados histológicos de las biopsias con la presencia del Helicobacter Pylori.

Marco teórico.

La asociación entre inflamación de la mucosa gastroduodenal y úlcera péptica se conoce desde los inicios de la observación microscópica. En 1859 Brinton afirmaba, en su tratado de enfermedades del estómago, que “aunque algunas veces hay pocas señales de inflamación en la proximidad de la lesión… en otros casos, que son los más frecuentes, la membrana mucosa está hinchada en los bordes de la úlcera…y el examen microscópico enseña que esta condensación… resulta de una reacción inflamatoria ligera pero apreciable” (21)

El descubrimiento del Helicobacter Pylori ha permitido reinterpretar los cambios morfológicos ya conocidos y establecer un mecanismo patogénico que desde la infección por el germen pasando por la respuesta inflamatoria y la lesión epitelial, es capaz de explicar, en algunos individuos y bajo determinadas circunstancias la aparición de úlceras pépticas.

Morfología de la gastritis asociada a Helicobacter Pylori:

En la morfología de la gastritis asociada a Helicobacter Pylori se describen dos fases: una aguda y otra crónica.

Fase Aguda: El conocimiento de los cambios morfológicos en la fase inicial de la infección en individuos previamente sanos es, lógicamente, escaso y se deriva de las biopsias practicadas a dos investigadores que ingirieron voluntariamente cultivos del germen y en especial, de la infección accidental de un endoscopista, que se sometió a repetidos controles biópsicos.

Durante la primera semana, la morfología corresponde a una gastritis aguda con abundantes polimorfonucleares neutrófilos afectando por igual mucosa antral y del cuerpo; el infiltrado inflamatorio agudo se extiende por el epitelio glandular y superficial formando exudados mucopurulentos en superficie y se acompaña de notables cambios degenerativos limitados al epitelio superficial con incremento de la exfoliación celular.

En la segunda semana, si bien se mantiene el grado de inflamación aguda, se inicia la aparición de células inflamatorias de tipo crónico, linfocitos y plasmáticas, en la lámina propia.

A partir de este momento, coincidiendo con la aparición de respuesta inmune local y posteriormente serológica, se aprecia un progresivo incremento de este infiltrado crónico así como la disminución del número de polimorfonucleares. En estas primeras semanas es difícil identificar bacilos en las biopsias aún con la ayuda de técnicas de tinción especiales; no obstante los cultivos microbiológicos son positivos.

Fase Crónica: A los dos meses de la infección se observa ligera hiperplasia foveolar de tipo regenerativo habiendo desaparecido en buena medida los cambios iniciales de degeneración epitelial. El infiltrado de neutrófilos queda restringido a la zona ístmica o germinal de las glándulas y el acúmulo de linfocitos y plasmáticas es patente en lámina propia. El cuadro morfológico es ya el de una gastritis crónica con actividad leve o moderada.