En esta fase se observa con facilidad los bacilos situados característicamente en contacto con el epitelio de superficie o libres en el moco, no siendo preciso utilizar tinciones especiales para identificarlos.

La evolución más frecuente parece ser la progresión desde una fase aguda y sintomática de la infección a una fase crónica y usualmente asintomática pero con lesión histológica persistente. Tal evolución ha podido ser comprobada experimentalmente en un voluntario auto infectado, mediante biopsias repetidas a lo largo de más de tres años hasta que el tratamiento adecuado consiguió erradicar el germen.

Establecida la infección crónica, los cambios morfológicos van a depender fundamentalmente de dos variables: de la densidad y patogenicidad de los bacilos y del tiempo transcurrido desde el inicio de la infección. La intensidad del infiltrado crónico puede variar ampliamente, pero es constante la aparición de densos acúmulos de linfocitos frecuentemente organizados en nódulos linfoides con centro germinal.

La toma de múltiples biopsias ha permitido demostrar que la totalidad de los pacientes infectados desarrollan folículos linfoides; el mayor numero se localiza en antro y son más frecuentes sujetos con úlcera que en los asintomáticos, no existiendo relación significativa entre la cantidad de folículos y otros elementos de la respuesta inflamatoria ni con la densidad de gérmenes. (21, 23,24)

Patogenia de la úlcera péptica:

Es clásicamente reconocido que la úlcera duodenal tiene una base patogénica multifactorial, esquematizada en la lucha entre factores defensivos de la mucosa por un lado y factores agresivos, de riesgo por otro. Las investigaciones sobre la patogénesis de la enfermedad péptica ulcerosa durante las últimas ocho décadas se han centrado en el papel de la secreción ácida gástrica. Como resultado de estos estudios, se definió el ácido gástrico como un factor fundamental; pero a la vez insuficiente en la patogenia de la úlcera péptica. Sólo en condiciones particulares, como el Síndrome de Zollinger Ellison, la hipersecreción ácida gástrica es capaz por sí misma de romper la barrera mucosa e inducir el desarrollo de la úlcera péptica. (24)

A partir de los estudios iniciales de Marshall y Warren sobre la asociación de Helicobacter Pylori y gastritis-úlcera péptica, diez años de intensa investigación básica y clínica han revolucionado el conocimiento sobre la patología gastroduodenal y han contribuido de forma importante a mejorar el tratamiento de la enfermedad ulcerosa.

Actualmente se acepta firmemente que Helicobacter Pylori es el principal factor en la compleja patogénesis de la úlcera péptica gástrica y duodenal. El puzzle de eventos individuales que conllevan al final desarrollo de la úlcera péptica es extremadamente complejo, e incluye aspectos de alteración de la fisiología gástrica, básicamente del eje gastrina-somatostatina-secreción ácida, de desarrollo de metaplasia gástrica en el duodeno, de interacción de Helicobacter Pylori con la barrera de moco, de adhesión epitelial del germen y de respuesta inflamatoria, aspecto de especial virulencia de determinadas cepas del bacilo, y de interacción con otros factores agresivos como los antiinflamatorios no esteroideos.

La posibilidad de que Helicobacter Pylori juegue un papel central en el desarrollo de úlcera duodenal se comenzó a evidenciar sobre la base de datos obtenidos de estudios epidemiológicos y terapéuticos. Más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal presentan una gastritis crónica activa, fundamentalmente antral, secundaria a una infección por Helicobacter Pylori. Esta alta prevalencia de infección en pacientes con úlcera duodenal es incluso mayor a la descrita para la gastritis crónica o úlcera gástrica, sugiriendo por sí misma un papel del Helicobacter Pylori en el desarrollo de úlcera duodenal. (25)

Además la enfermedad ulcerosa duodenal no existe en poblaciones en las que se conoce la ausencia de la infección por dicho germen. Por otra parte, se ha calculado que el riesgo de desarrollar úlcera duodenal es hasta 15 veces mayor en presencia de dicha infección a nivel antral que en ausencia de la misma, siendo el riesgo de hasta 50 veces mayor en caso de infección duodenal.

La formación de la úlcera péptica es consecuencia del desequilibrio entre factores agresivos y mecanismos protectores de la mucosa. Como se ha expuesto previamente, la infección por Helicobacter Pylori y la respuesta inflamatoria consiguiente son factores agresivos capaces de provocar per se alteración de la capa de moco y lesiones epiteliales de consideración, desde necrosis celular individual hasta micro erosiones, facilitando así la acción ulcerogénica de la secreción ácida. (26)

Estudios cuantitativos demuestra que la probabilidad de ulceración se incrementa con la densidad de bacterias, la duración de la colonización bacteriana y la severidad de la degeneración inducida por la infección. Además de alterar el moco y el epitelio también la secreción gástrica se ve modificada por Helicobacter Pylori ya que la inflamación crónica del antro al liberar citoquinas estimula las células G y provoca una hipergastrinemia responsable directamente, y por su efecto trófico sobre la masa de células parietales, de hipersecreción ácida.

Esta argumentación válida para explicar la aparición de la úlcera gástrica, lo es también para la úlcera duodenal si se tiene en cuenta una premisa fundamental: La existencia de metaplasia gástrica en duodeno que al ser colonizada por el bacilo sufriría un proceso similar de degeneración y facilitaría la acción ulcerogénica acidopéptica. Diversos estudios demuestran que la prevalencia de la metaplasia gástrica duodenal oscila entre 25 y un 65% de la población asintomática, cifras que se elevan al 60- 95% de los pacientes con úlcera duodenal. (26,27)

El agente lesivo más frecuente es la hipersecreción ácida gástrica pero también deben considerarse otros, como algunos fármacos. La hipersecreción que se observa en los pacientes infectados explicaría por qué en éstos la extensión de la metaplasia gástrica es mayor. Mientras que en los sujetos no infectados podría deberse a hipersecreción ácida constitucional o de otra etiología, o ser consecuencia de la acción de otros agentes lesivos. Así pues, la posibilidad de desarrollar úlcera duodenal estaría determinada por la capacidad ácido secretora del individuo antes y durante el curso de la infección por Helicobacter Pylori. (28)

Patogenia de la hernia hiatal.

La hernia hiatal es la protrusión de un órgano, por lo común el estómago, a través del hiato esofágico desde su sitio en el abdomen al mediastino y al tórax. Desde el punto de vista epidemiológico, se reporta en la literatura internacional una incidencia anual de 0,5 por 100 habitantes, aumentando esta con la edad, mientras que la prevalencia es de 5 por cada 100 habitantes.

Existen tres tipos principales:

- Tipo I: hernia por deslizamiento o directa (desplazamiento axial de la unión esófago gástrica al tórax).

- Tipo II: (unión esófago gástrica en posición normal con deslizamiento gástrico y ocasionalmente bazo, colon o epiplón mayor, hacia el tórax a un lado del esófago).

- Tipo III: la combinación de ambas. Los Tipos II y III se conocen como hernias paraesofágicas, habitualmente de mayor tamaño, pueden asociarse a síntomas obstructivos agudos o crónicos, siendo difíciles de tratar.

En cuanto a su fisiopatología, se plantea que es provocada por la incapacidad del ligamento frenoesofágico para mantener la unión esófago-gástrica dentro del hiato esofágico del diafragma. (29)

Métodos diagnósticos de la infección por Helicobacter Pylori.

Al plantear el diagnóstico de la infección de la mucosa gástrica por el microorganismo, hay que considerar un primer inconveniente y es la falta de definición del método diagnóstico que se podría considerar “el patrón oro” y que sirviera de referencia para otras formas de diagnostico.

Por otro lado se da la circunstancia, hasta cierto punto contrapuesta, de que prácticamente la mayoría de los métodos de diagnóstico, se ha catalogado con la suficiente calidad como para ser considerados como “patrón de oro”.

Son varios los motivos que han conducido a esta indefinición, pero quizás el más evidente es el hecho de la distribución parcheada del Helicobacter Pylori en la mucosa gástrica, conlleva el que aquellos métodos, que se basan en la obtención de biopsias, que por otra parte son los más objetivos, adolezcan de una sensibilidad algo más baja de los que les correspondería por defecto de muestreo.

Sin embargo, debemos considerar que los valores de predicción pueden incrementarse de forma significativa al aumentar el número de muestras de biopsias obtenidas y procesadas.

Los métodos que permiten el diagnóstico de la infección por Helicobacter Pylori se pueden concentrar en dos grandes grupos:

- Métodos que requieren endoscopia y toma de biopsia de la mucosa gástrica también conocido como invasivos.

- Métodos no endoscópicos, fundamentalmente técnicas serológicas y pruebas de aliento, no invasivas.

Métodos invasivos: Estos métodos se basan en la obtención de biopsias que se hacen bajo control endoscópico. Pueden ser directos o indirectos y los criterios para elegir los lugares de toma de biopsias son los siguientes: