Morbilidad y Mortalidad por Obstruccion Intestinal Mecanica
Autor: Dr. Carlos Alberto Leyva Carralero | Publicado:  28/02/2011 | Cirugia General y Digestiva , Articulos | |
Morbilidad y Mortalidad por Obstruccion Intestinal Mecanica .3

B) Intestino Medio

1. Intestino delgado
2. Ciego y apéndice
3. Colon ascendente
4. Porción proximal del colon transverso

C) Intestino Posterior

1. Porción distal del colon transverso
2. Colon descendente
3. Colon sigmoideo (Pélvico)
4. Recto
5. Porción superior del canal anal
6. Epitelio de la vejiga urinaria y mayor parte de la uretra.

Desarrollo del Intestino Medio.-

La característica principal de los órganos derivados del intestino medio es que la irrigación arterial la reciben en su totalidad de la arteria mesentérica superior. Es a partir de la sexta semana cuando el intestino medio se alarga formando un asa en forma de Ì, el mismo que se proyecta en el interior del cordón umbilical a manera de hernia. En este momento, el intestino medio tiene un extremo llamado cefálico y otro caudal. El extremo cefálico empieza a crecer con gran velocidad, mientras el extremo caudal experimentas pocos cambios excepto la formación de una dilatación llamado divertículo cecal. Dentro del cordón umbilical, en la formada hernia fisiológica, el intestino medio realiza una primera rotación de 90° en sentido contrario a las agujas del reloj teniendo como eje fijo a la arteria mesentérica superior. Este movimiento produce que el extremo cefálico del intestino adopte una posición derecha y el extremo caudal con su divertículo cecal una situación a la izquierda. Durante esta rotación el intestino medio derecho se alarga y se curva para conformar las asas del yeyuno y del íleon. (9, 11, 25, 30, 33, 34, 35, 36)

A partir de la décima semana, los intestinos regresan al abdomen reduciéndose así la hernia fisiológica. El primero en entrar a la cavidad es el intestino delgado que se formó a partir del extremo cefálico convertido en derecho pasando de esta manera a ocupar la parte posterior. Pero a medida que el intestino regresa, se produce una segunda rotación de 90° y una semana después la tercera rotación de 90° en sentido contrario a las agujas del reloj, quedando ahora el futuro ciego y apéndice en contacto con el borde caudal del hígado (subhepático). Luego empieza el alargamiento de la porción proximal del colon originando el colon ascendente y el ángulo hepático. (9, 31, 32, 33, 34)

El primordio del ciego y apéndice (brote cecal), aparece como se dijo en líneas anteriores a partir de la sexta semana en forma de una evaginación cónica situada en el borde antimesentérico de la región caudal del intestino primitivo medio. Durante su desarrollo, el vértice de este saco no crece con la misma rapidez que lo hace el resto conformándose de esta manera el apéndice cecal. A medida que se producen las rotaciones y se alarga la parte proximal del colon, el ciego y apéndice se desplazan hacia la parte más interna de la fosa iliaca derecha. Una vez en su situación normal, el apéndice aumenta rápidamente de longitud de tal forma que al nacer ya se ha convertido en un órgano largo, tubular, delgado y con una gran luz similar a un gusano. Después del nacimiento, el ciego crece de manera desigual situando en forma general al apéndice sobre su lado interno. (9, 10, 11, 12, 33, 34) 

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FISIOPATOLOGÍA

El tracto digestivo superior produce diariamente alrededor de 5 a 6 litros de jugos intestinales, 80% de los cuales son absorbidos antes de llegar al colon. El contenido gaseoso del tubo digestivo está conformado principalmente por nitrógeno (aire deglutido), y en menor porcentaje (10 a 15%) metano e hidrógeno, derivados del metabolismo bacteriano. Al establecerse la obstrucción intestinal se produce una acumulación de líquidos proximales al nivel de la obstrucción (tercer espacio), lo que provoca un aumento de la presión intraluminal y distensión de las asas correspondientes; esta distensión a su vez genera una disminución del retorno linfático y luego venoso.

A consecuencia de esto se produce una sobrepoblación bacteriana. Al persistir la obstrucción, el aumento de presión intraluminal compromete el riego arterial y esto sumado a la sobrepoblación bacteriana genera un trastorno en la viabilidad de la pared con necrosis y posterior perforación del segmento comprometido. Es así como se instala un cuadro de peritonitis que puede llegar hasta el shock séptico y la muerte del enfermo. La presencia de vómitos frecuentes asociado al tercer espacio señalado, favorece la aparición de trastornos hidro-electrolíticos y ácido base propios de las etapas más avanzadas de esta enfermedad.

La fitopatología de la oclusión depende de la topografía y así serán las manifestaciones clínicas de la misma, en las oclusiones altas del intestino delgado, predomina el dolor epigástrico que se alivia con los vómitos que son precoces, por lo que la distensión es mínima o no hay, el paciente puede defecar y expulsar gases contenidos en el resto del intestino por debajo de la oclusión. (33, 34, 35)

En el caso de la oclusión de intestino delgado bajo el dolor es tipo cólico y central, el vómito es más tardío y hay distensión por encima del sitio de la oclusión, esta es central y aún puede expulsar gases y defecar el contenido que queda en el colon.

La oclusión de colon es muy grave porque se comporta como oclusión en asa cerrada cuando la válvula ileocecal es competente, aquí el paciente deja de expulsar gases y heces fecales tempranamente, hay dolor cólico periférico con gran distensión del marco cólico, el vómito es ultratardío luego que la gran distensión hace a la válvula incompetente y refluye el contenido siendo estos fecaloideos. La gran distensión produce un síndrome compartimental abdominal. (12, 13, 14, 15, 16, 33, 34)

Las obstrucciones intestinales pueden ser clasificadas de acuerdos a diferentes aspectos:

Clasificación.

1. Clasificación etiológica.
2. Clasificación Topográfica.
3. Clasificación de acuerdo al estado del intestino o víscera comprometida.

1. Clasificación etiológica.

I - Oclusión mecánica.

A - Estrechamiento del calibre: Se trata de estenosis por engrosamiento de la pared intestinal de origen:

a. Inflamatorio.
b. Traumático.
c. Vascular
d. Tumoral.

B - Obstrucción de la luz intestinal que puede ser causada por:

a. Parásitos.
b. Cálculos biliares
c. Fecalomas
d. Otros cuerpos extraños.

C - Obstrucción intestinal por adherencias y bridas.

a. Congénitas.
b. Adquiridas:

1. Inflamatorias
2. Traumáticas
3. Neoplásicas.

D - Hernia Externa o interna complicadas.
E - Vólvulos intestinales.
F - Invaginación intestinal.
G - Anomalías del desarrollo.
H - Compresiones extrínsecas causadas por neoplasias extraintestinales.


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