Al parecer la radioactividad actúa sobre un mismo operón inhibiendo o activando los genes de la maduración, es decir, los genes responsables de la diferenciación y especialización celular. Este hecho estaría demostrado, en parte, por la inhibición por causa de la radioactividad de las enzimas de adaptación bacterianas (5), que son las que se producen en las células por influencia de la presencia del sustrato. Por ejemplo, en un cultivo de células carentes de una determinada enzima, efectuado en un medio adicionado con el sustrato específico de tal enzima, sobrevivirán únicamente los mutantes capaces de fabricar la enzima de adaptación; la cual es capaz de destruir si es nocivo o de asimilar si es nutritivo el sustrato incorporado. La radiación inhibe, dijimos, las enzimas de adaptación, y como éstas tienen íntima relación con la multiplicación bacteriana en medios no propicios, se deduce que la radiactividad ataca directa o indirectamente los genes donde se cifra la diferenciación y especialización celular, necesaria en este caso para no sucumbir en el medio adverso.

Los efectos radiobiológicos sobre células adultas diferenciadas y sobre elementos de la progenie, de los granulocitos neutrófilos, se producen con cierto asincronismo núcleo citoplasmático de las paraformas inducidas. La involución de las células especializadas ocurre con presencia de núcleos pelgerizados, sin lobulación nuclear, a veces con nucleolos, todo lo cual habla de un cierto estado de inmaduración nuclear; y sin basofilia citoplasmática, es decir conservando la maduración citoplasmática del neutrófilo diferenciado. Por lo que la acción de la radioactividad sobre células adultas consistiría, en definitiva, en una inmaduración nuclear.

La evolución anómala de los elementos de la progenie, expuestos a la radioactividad, ocurre con lobulación y heterocromatinización nuclear, es decir con maduración nuclear; y con intensa basofilia citoplasmática que denota una conservación de la inmaduración del citoplasma. Por lo que el efecto radiobiológico sobre células inmaduras consistiría en la inducción de la maduración nuclear. Esto corrobora que el efecto del choque directo radioactivo no altera al citoplasma de las células y que es un fenómeno de ocurrencia fundamentalmente nuclear.

Conclusión:

La delección cromosómica observada en la microfotografía nos demuestra que las aberraciones cromosómicas ocurridas son de doble golpe, como las que ocurren con dosis mayores de exposición. Las mismas, sin embargo, no alcanzan a superar el mecanismo de defensa de las peroxidasas celulares, y ocurre el choque radiactivo como único evento radiocitológico en el neutrófilo, con connotaciones fundamentalmente nucleares.

La microvacuolización hidrópica es una patente de lesión de membrana por peroxidación de lípidos y no se observa en la exposición radioactiva del neutrófilo, por ausencia en el mismo del efecto peróxido radioactivo.

El neutrófilo envejecido tiene la heterocromatina tan abigarrada que no sufre alteraciones por el choque radioactivo de doble golpe. La heterocromatina cuando no está sobre abigarrada es el blanco predilecto del choque directo, que expresaría genes reprimidos que hacen al estado de diferenciación de la célula, indiferenciándola en algún grado.

Los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos resultan la especie de elección para el estudio del choque directo de la radioactividad, y se brindan en este trabajo las patentes de lesión del neutrófilo irradiado, que afectan fundamentalmente al estado de maduración del núcleo celular.

Referencias Bibliográficas:

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