Aneurisma aórtico abdominal. A propósito de un caso clínico

Abdominal aortic aneurysm. Concerning a case report

Dr. José Alberto González Cáceres*. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente de Neurología, del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Diplomado en Neurociencias Aplicadas. Instructor no graduado en Genética Clínica.


Resumen

Los aneurismas de la aorta abdominal son una patología frecuente, con alta afinidad hacia la ruptura y muerte. La rotura de un aneurisma de aorta abdominal es una complicación asociada de alta mortalidad. Además, hay importante morbilidad en la evolución post quirúrgica.

Se presenta el caso de un paciente que debuta con dolor abdominal y sacrolumbalgia por aneurisma aórtico abdominal asociado con hipertensión arterial. Se discute además la epidemiología, historia natural, diagnóstico y tratamiento de este proceso patológico.

Palabras clave: Aneurisma aórtico abdominal, Etiopatogenia. Diagnóstico. Pronóstico. Tratamiento.

Palabras de cabecera: Aneurisma aórtico abdominal.

Abstract

Abdominal aortic aneurysms constitute a frequent pathology, with high propensity to rupture and death. The rupture of an abdominal aortic aneurysm is a complication associated with high mortality. In addition, there is an important morbidity in post surgical evolution.

We introduce a case of a patient who presents abdominal pain and low-back-pain, due to abdominal aortic aneurysm associated with high blood pressure. Epidemiology, natural history, diagnosis and treatment of this pathological process are discussed.

Key words: Abdominal aortic aneurysm, Etiology, Diagnosis, Prognosis, Treatment.

Head words: Abdominal aortic aneurysm.

Introducción.

Un aneurisma es una dilatación patológica focal de un vaso sanguíneo con respecto a la arteria original o adyacente. Las primeras descripciones clínicas de los aneurismas datan del siglo XVI, en la obra anatómica titulada “De Humani Corporis Fabrica” de Andrés Vesalio en el año 1543. [1]

El término aneurisma de la aorta abdominal (AAA) hace referencia a una dilatación patológica de la luz afectando a uno o varios segmentos, de la porción abdominal de la artería aorta. Aunque no existe una definición universalmente aceptada se emplean más frecuentemente definiciones con parámetros más objetivos. Pudiéndose definir como el aumento del diámetro de la aorta en más del 50% de su tamaño original. [2]

Aunque es preferible definir el aneurisma de la aorta abdominal (AAA) como una dilatación aórtica focal al menos 1,5 veces mayor que el diámetro aórtico esperado en el segmento de en cuestión [3], o del diámetro encontrado a nivel de las arterias renales, cuyo valor promedio en este nivel es aproximadamente de 2,0 centímetros (el rango varía de 1,4 a 3,0 centímetros) en la mayoría de las personas; por lo general, un diámetro transversal y/o anteroposterior mayor de 3,0 cm es considerado aneurisma, dado que la aorta en los adultos mide aproximadamente 3 cm de diámetro en su origen, 2,5 cm en la porción descendente en el tórax y de 1,8 a 3,0 cm en el abdomen. [4, 5]

Se distingue entre aneurisma verdadero (afecta a las tres capas de la arteria), falso o pseudoaneurisma (se alteran las capas íntima y media, y la dilatación está rodeada sólo por la adventicia o por un hematoma extravascular que comunica con el espacio intravascular) y aneurisma disecante (desgarro en la capa íntima de la aorta y creación de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica, con penetración del flujo sanguíneo que diseca dicha capa y se extiende distalmente).

Macroscópicamente los aneurismas fusiformes afectan simétricamente a toda la circunferencia del segmento vascular, originando una lesión dilatada difusa. Por el contrario, los aneurismas sacciformes (sacular) sólo afectan a una porción de la circunferencia, y son una evaginación de la pared vascular, formando un divertículo en contacto con la luz arterial.

La porción abdominal de la aorta es el sitio más común de localización de los aneurismas arteriales. Los aneurismas aórticos abdominales predominan en el segmento aórtico infra-renal, entre las arterias renales y mesentéricas inferiores; aproximadamente un 5% involucra a las arterias renales o viscerales.

La presentación simultánea en otros territorios es habitual, con afectación torácica (12%), iliaca (25%) y periférica (3,5%). La afectación aneurismática femoropoplítea puede acompañarse de un aneurisma de la aorta abdominal (AAA) en un 70%. [6]

Aproximación epidemiológica, factores de riesgo y etiopatogenia.

La prevalencia en la población general es del 1-5%, y la relación hombre-mujer de 5:1. En hombres mayores de 65 años es superior al 4-9% y aumentan drásticamente con la edad, siendo relativamente raros a edades menores de 55 años. [7, 8]

Sin embargo, la mayoría (57-88%) de estos aneurismas es ≤3.5 centímetros de diámetro. Los aneurismas clínicamente significativos son los ≥4 centímetros de diámetro y están presentes en aproximadamente el 1% de hombres entre los 55 y 64 años de edad, con una aumento de la incidencia de 2 a 4% por década de vida [9, 10].

En pacientes con arteriopatía periférica y/o hipertensión arterial, la prevalencia aumenta al 10-16%. La incidencia es de 30-40 casos por cada 100.000 personas por año.

Tanto la incidencia como la prevalencia se encuentran aumentando en los países industrializados paralelamente al incremento de la esperanza de vida y la disminución de la mortalidad cardiovascular. Datos estos que se estima se correspondan con Cuba, por los similares comportamientos de las estadísticas socio-sanitarias, encontrándose entre las principales causas de muerte de todas las edades [11].

La rotura aneurismática es la mayor consecuencia clínica con una mortalidad global cercana 90% [12]. Representando una causa frecuente de mortalidad en la población general, con 15.000 muertes por año en Estados Unidos, y constituye la decimoquinta causa de muerte y la décima en varones mayores de 55 años [13].
Aunque la causa subyacente de la dilatación aórtica se desconoce en la mayoría de los pacientes y se plantea una hipótesis multifactorial, que llama a la reflexión de que aún está poco claro si la aterosclerosis causa la enfermedad aneurismal o viceversa o si es un proceso que acompaña sobreañadido a la debilidad de la pared arterial.

Se considera a la arteriosclerosis la causa fundamental con la que se asocian los aneurismas de cualquier localización, sobre todo los de aorta descendente (75%) y, por lo tanto, los “factores de riesgo” de ésta se consideran los responsables de su aparición, sobre todo la hipertensión arterial (HTA) y el tabaquismo, siendo directamente proporcional al números de años de consumo de tabaco [8]. El tabaquismo también se relaciona con la tasa de incremento del tamaño del aneurisma.

A demás del predominio de su incidencia y prevalencia en el sexo masculino ya mencionado, el grupo étnico más afectado podría ser el blanco respecto al negro [14].

Los factores genéticos muestran una importante agregación familiar (20% hermanos). Según reportes de aneurismas operados los que no fueron relacionados con la aterosclerosis, eran con mayor frecuencia familiares [15]. Y en un estudio genómico de 36 familias con aneurisma aórtico abdominal se identificó un locus posible para esta enfermedad el cromosoma 19q13. [16]

En su etiopatogenia se ha asociado al rol de las proteasas y de la inflamación sistémica y arterial.

Varias metaloproteasas (MMP), y endopeptidasas que degradan la matriz extracelular, como MMP-9 (matrix metalloproteinase 9) y 10, desempeñan un papel relevante en la fisiopatología del proceso aterotrombótico y contribuir a la expansión de los aneurismas arteriales, y además podrían ser utilizados como biomarcadores de riesgo aterosclerótico y posibles predictores de recurrencia de enfermedad vascular cerebral y coronaria. [17] Así como diversos estímulos inflamatorios, como el TNF-alfa y la interleucina 1, proteína C reactiva (PCR) además de otros factores, regulan la expresión de MMP. En estudios de biopsias de la pared del aneurisma aporto evidencia de grandes cantidades de citoquinas, incluyendo interleuquina -6 (IL-6) en el tejido aneurismático. [18, 19].

Fisiopatológicamente cabe resaltar tres pasos fundamentales en la formación de los aneurismas. El primero, consiste en un estímulo (hasta hoy desconocido) que produce una reacción inflamatoria en la pared del aneurisma (macrófagos y linfocitos). El segundo paso sería la liberación de mediadores por las células de este infiltrado inflamatorio. Y el tercero sería la liberación de metaloproteasas y sus inhibidores en forma desequilibrada de forma secundaria al estímulo de los mediadores previamente liberados.