Factores de riesgo y enfermedades no transmisibles

Dr. Jaime Altamar Ríos. Especialista exjefe del Servicio de ORL del hospital Departamental de Villavicencio, Colombia.

RESUMEN

En el presente estudio se exponen los factores de riesgo que han influido en el rápido incremento de la prevalencia de las enfermedades no transmisibles en el Departamento del Meta, Colombia: dieta no balanceada, diabetes, alcoholismo, tabaquismo, pesticidas, etc. Se expone el proceso bioquímico a partir de la deficiencia vitamínica B y demás factores, por su acción mitocondrial hasta generar la Inflamación Crónica, de donde habrá de surgir el estrés oxidativo causante de la disfunción endotelial, con liberación de los factores epigenéticos. Este mecanismo bioquímico se abre aflorando las distintas enfermedades, entre ellas: ansiedad, estrés, depresión, psicosis, hipertensión arterial, etc.

Se propone la enzima lisozima, como ‘factor supresor’, que activaría el gen p53 o ‘supresor tumoral’ para frenar el ‘gen promotor’, motor del cáncer. La lisozima electropositiva juega papel importante en la protección del organismo frente a estas enfermedades y actúa inactivando el papilomavirus electronegativo, además de que es un potente antioxidante. El papilomavirus ADN, por su parte, es un virus desnudo que no es posible propagar en cultivo, por tal, no es factible elaborar vacuna contra él.

SUMMARY

In this paper we present the risk factors that they’ve produced a rapid increase of the standard measure of the untransmittable diseases in Meta Department, Colombia: insufficient nourishment with hypovitaminosis B, diabetes mellitus, alcoholism, tobacco addiction, etc. We present a biochemistry mechanism from the vitaminic deficiency and other factors that act in the mitochondry to produce a chronic inflammation. This inflammation will create the oxidative stress with endothelial disfunction that liberates the epigenetic factors. In addition to, we show the biochemistry mechanism of several pathologies, between these we have: anxiety, stress, depression, psychosis, cancer, etc.

Equally, we propose the lysozyme enzyme as a ‘suppressor factor’. This actived the p53 gen or ‘tumoral suppressor gen’ to brake the ‘promotor gen’, the cancer motor. The electro-positive lysozyme is playing an important paper in the protection of the human organism in front to these diseases, inactive the electronegative papillomavirus and it acts as a strong antioxidant. On the other hand the AND papillomavirus is a uncovered virus and it isn’t possible to propagate in culture, wherefore it isn’t feasible to elaborate a vaccine against to it.

Palabras clave: Factor epigenético, inflamación crónica, estrés oxidativo, disfunción endotelial, supresor tumoral, lisozima.

INTRODUCCIÓN

Hace ya cerca de cuarenta años cuando iniciamos nuestras observaciones sobre la creciente prevalencia, en Villavicencio, Colombia, de las malformaciones congénitas (MC) y otras patologías, aparentemente no asociadas. Sobre ellas se realizó un estudio epidemiológico de 1985 a 1995, en el departamento del Meta. Se analizaron 360 pacientes con malformaciones congénitas y familiares de tres generaciones que vivían en las mismas condiciones de vida. Algunos de estos últimos mostraban hipovitaminosis B, enfermedades cardiovasculares, malignas y autoinmunes. La dieta era básicamente hidrocarbonada y rica en grasas, pobre en verduras, frutas y proteínas. Alto consumo de alcohol y tabaco. Algunos eran diabéticos u obesos, así como la exposición a los agroquímicos. Como quiera que la dieta no balanceada, el alcohol y el tabaco siempre han estado presentes en la vida del colombiano, ello nos explicaba la existencia de una tasa media de malformaciones congénitas de 15-25x100.000 habitantes. Viendo que este aumento en la prevalencia de dichas enfermedades coincidía con el inicio del uso intensivo de los herbicidas, ello nos indujo a aceptar que estas patologías y estos pesticidas debían estar estrechamente vinculados, por lo que hubo el incremento. A los pacientes y a sus familiares se les practicaron los exámenes de rutina, glicemia, colinesterasa, serología VDRL, etc.

Como señalamos en nuestro estudio ya publicado (3), el 61% de los pacientes procedía de áreas rurales sometidas a intensa fumigación aérea con Paraquat y Glifosato, en promedio ocho veces al año, y durante esos diez años la tasa por cien mil habitantes se duplicó, pasando de 97 pacientes, en 1985 a 189, en 1995.. El 80 % de las familias fue clasificado dentro del rango social bajo y el 15% como clase media y sólo un 5% de clase social alto. La patología más común fue la hendidura del labio y del paladar con el 30%. El consumo intenso de alcohol y tabaco osciló entre el 80 y 70% respectivamente, pero no se encontró consumo de drogas psicoactivas. El estudio genético sólo fue positivo en tres pacientes con síndrome de Down. Las patologías congéneres en los familiares fueron: autoinmunes 38%, cardiovasculares 34%, malignas 31%, congénitas 15%, (no existen parámetros estadísticos en la literatura mundial). El 40% de las madres se encontraba entre los 33 y 45 años y el 5% por debajo de los 17 años. Por todo lo anterior, deducimos que en nuestro medio podemos señalar la existencia de factores ambientales de riesgo: 1- Dieta no balanceada, hidrocarbonada y rica en grasas saturadas, con déficit de vitaminas del complejo B, 2- Diabetes mellitus, 3- Alcohol, 4- Tabaco, 5- Herbicidas, etc.

Es nuestra intención, en este estudio, intentar explicar el mecanismo cómo estos elementos etiológicos se convierten en ‘factores de riesgo’ de las enfermedades no transmisibles.

ETIOLOGÍA

Dado el estrecho vínculo existente entre las malformaciones congénitas, cardiovasculares, malignas, autoinmunes, etc y el estado nutricional, la diabetes y otros factores, hemos juzgado prudente involucrar estas patologías dentro del marco de las llamadas enfermedades no transmisibles o degenerativas, por lo que tendrían, en consecuencia, un origen multifactorial. De ahí que, a pesar de la enorme preocupación que estas patologías han despertado, siempre ha existido un gran desconcierto en cuanto a la aclaración de la etiología, no existiendo una base científica en qué sustentar dicha apreciación, tal vez por la disímil naturaleza de los posibles factores involucrados.
Por ello nos esforzamos en encontrar una explicación que permita vincular esos diferentes factores entre sí. Partimos entonces del que consideramos más importante, el nutricional para la generación de la energía a partir de los carbohidratos. Para ello apelamos a la concepción bioquímica de la Biología molecular. En consecuencia, teniendo en cuenta el déficit nutricional de las vitaminas del complejo B y algunos minerales, en calidad de mediadores enzimáticos, en la desintegración metabólica de la glucosa hasta llegar a la formación de sustancias biológicamente activas, altamente tóxicas, como son los radicales libres (RL) o factores epigenéticos y otros mediadores tóxicos causantes de las diversas patologías no transmisibles. Ello parece ir aclarándonos los mecanismos etiológicos de esas patologías: congénitas, diabetes-2, cáncer, cardiovasculares, autoinmunes, Párkinson, Alzheimer, depresión, esquizofrenia, trastorno bipolar, etc.

¿Qué son y cómo se forman los radicales libres?

Los radicales libres (RL) son átomos que poseen un electrón célibe o no apareado en su órbita externa. Normalmente los electrones se encuentran por parejas en cada órbita del átomo y constituyen dos corpúsculos cargados eléctricamente que rotan sobre su propio eje, en sentido contrario, generando así, un campo magnético. Pero, por tener cargas opuestas, ello induce a la anulación de dichos campos magnéticos recíprocos; fenómeno éste que imprime a los átomos la estabilidad de que carecen aquellos átomos con un solo electrón. Estos átomos con un electrón célibe presentan una gran inestabilidad, moviéndose como locos en busca de su pareja, por lo que son muy oxidantes.

Ahora bien, en las reacciones de oxidación el oxígeno (O2) que ingresa a la célula recibe de la glucosa dos electrones para formar energía y los residuos de agua y dióxido de carbono (CO2), siendo los dos últimos eliminados por la célula. Este proceso metabólico se efectúa en las mitocondrias, consideradas las centrales eléctricas de la célula. Pero esta reacción bivalente, con la transferencia de dos electrones, no ocurre siempre así. Existe una pequeña cantidad del oxígeno (O2) (un 2-5%) que ingresa a la célula, que no reacciona con la glucosa, de una manera bivalente sino monovalente, esto es, que la glucosa traspasa al oxígeno (O2) un solo electrón. De esta manera, ese escaso oxígeno (O2), al recibir un electrón de la glucosa se convierte en el radical libre (RL) anión superóxido (O2-), muy reactivo (1,2). Pero este anión superóxido es rápidamente degradado por acción de la enzima superóxido dismutasa, para dar lugar, de esa forma, al peróxido de hidrógeno o agua oxigenada (H2O2), de una menor capacidad oxidante, que por acción de las otras enzimas antioxidantes intrínsecas, glutatión peroxidasa y la catalasa, se va a convertir en agua, perdiendo así sus efectos deletéreos. Esto indica que el organismo normalmente produce una pequeña cantidad de radicales libres (RL): anión superóxido y el peróxido de hidrógeno.

Pero los mecanismos enzimáticos defensivos naturales o intrínsecos (superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa y catalasa) disminuyen con la edad. Es ésta producción ‘endógena’ de radicales libres (RL) la encargada del proceso de envejecimiento normal que se observa a partir del comienzo de la cuarta década con lento deterioro de la función endotelial. Ello quiere decir que esos radicales libres (RL) producidos, de manera endógena, en el curso fisiológico de la cadena respiratoria mitocondrial, requieren, para mantener sus niveles normalmente bajos, el suministro de una dieta balanceada con vitaminas del complejo B y algunos minerales. Estos minerales y vitaminas B actúan en calidad de coenzimas o activadores de las enzimas encargadas de la transferencia de H, la descarboxilación y la acetilación en el curso de la desintegración de la glucosa para generar la energía.

Sin embargo, existe también un mecanismo ‘exógeno’ de producción de radicales libres (RL). Son muchos los factores externos o ambientales o que dependen del estilo de vida, que inducen la liberación en exceso de radicales libres (RL), hasta sobrepasar las capacidades defensivas naturales, ocasionando daño progresivo de diversas estructuras biológicas de las membranas celulares en su acción oxidativa. A estos radicales libres (RL) se les denomina también ‘agentes contaminantes’ porque son muy reactivos, capaces de oxidar indiscriminadamente dichas estructuras biológicas (3), dañándolas.