COMPLICACIONES

En muchos casos, la evolución fatal de la cetoacidosis diabética debe atribuirse a una enfermedad de base grave, tal como el infarto de miocardio, la sepsis o la pancreatitis aguda. Fuera de estas condiciones, se han descripto otras complicaciones específicas del coma cetoacidótico.

Shock. Puede desarrollarse como consecuencia de la hipovolemia acentuada, la reducción de la contractilidad miocárdica secundaria a la acidosis y, probablemente, la disminución de la resistencia periférica. En pacientes con hipotensión arterial se debe colocar un catéter intravenoso, a través del cual se infundirán cantidades elevadas de solución salina isotónica, plasma, sangre o expansores plasmáticos. La corrección de la acidosis es indicación formal en pacientes con cetoacidosis y shock.

Edema cerebral. Se ha destacado la evolución particular de ciertos comas cetoacidóticos en pacientes jóvenes, en los cuales se desarrolla un edema cerebral fatal a pesar de la terapéutica correcta y de una evolución inicial en apariencia favorable. Particularmente susceptibles a las complicaciones intracerebrales son los pacientes sin diagnóstico previo y los niños menores de cinco años. El coma cetoacidótico que preludia este accidente no tiene ningún carácter particular. Se ha comprobado que en los niños que el desarrollo de edema cerebral luego del tratamiento del coma cetoacidótico, es más frecuente cuando exista al ingreso un nivel de urea elevado y una PaCO2 baja.

El tratamiento con bicarbonato sería otro factor predisponente para el desarrollo de edema cerebral. El proceso se desarrolla en el curso del tratamiento, en general seis a 12 horas después de iniciado, en el momento en que la evolución parece favorable y las anomalías biológicas se encuentran en regresión. Las células cerebrales mantienen el volumen en la etapa de hiperosmolaridad extracelular por la producción enzimática de osmoles ideogénicos, que evitan una mayor deshidratación celular. Estos osmoles no pueden ser disipados rápidamente, de modo que si se produce una disminución rápida de la osmolaridad intravascular, se produce un brusco paso de agua al interior de las células. Durante el tratamiento del coma cetoacidótico, la reducción de la glucemia lleva a un progresivo decremento de la osmolaridad plasmática que favorece el pasaje de agua al espacio intracelular.

La insulina por su parte facilita la entrada de partículas osmóticamente activas al interior de las células. Una ulterior reducción de la osmolaridad plasmática por un excesivo reemplazo de agua también puede contribuir al desarrollo de edema cerebral. Se debe tener en cuenta, por otra parte, que el edema cerebral puede estar relacionado con isquemia cerebral. Esto explica porque el edema cerebral es más común en niños que en adultos, ya que el cerebro infantil tiene mayores requerimientos de oxígeno y es más susceptible a la isquemia.

El cuadro se traduce por una agravación, a veces extrema, de los trastornos de conciencia en un paciente en el que no existe colapso cardiovascular, hipoglucemia ni alteraciones hidroelectrolíticas mayores. El contraste entre la mejoría de los signos biológicos y la agravación del estado clínico representa un elemento dominante. Los signos neurológicos reflejan un sufrimiento cerebral difuso. A veces precedido de cefaleas y de obnubilación, el coma se acompaña habitualmente de signos de lesión del tronco cerebral: trastornos pupilares bilaterales con midriasis paralítica y signo de Babinski bilateral. La ligera rigidez de nuca y el edema de papila bilateral expresan cierto grado de hipertensión endocraneana.

Los trastornos neurovegetativos, ligados al sufrimiento del tronco cerebral, llaman la atención por su extrema gravedad: edema agudo de pulmón, paro respiratorio, colapso cardiovascular secundario, trastornos del ritmo cardíaco, diabetes insípida y trastornos de la regulación térmica.

El hallazgo anatomopatológico más importante es la presencia, en todos los casos, de un edema cerebral importante, asociado a grados variables de lesión neuronal degenerativa. Los procedimientos preventivos que pueden disminuir el riesgo de edema cerebral son un reemplazo gradual de los déficits de agua y de sodio en los pacientes que presentan hiperosmolaridad, y la adición de glucosa a la solución de hidratación cuando la glucosa en sangre alcanza los 250 mg/dl. En presencia de signos de edema cerebral, se debe administrar en forma inmediata manitol en dosis de 1 g/kg en 20 minutos y mantener una infusión de manitol de 0,25 g/kg/hora para prevenir el aumento por rebote de la presión intracraneana. La infusión de rehidratación debe ser disminuida a la mitad hasta que la situación mejore. Al mismo tiempo puede ser necesario instalar asistencia respiratoria mecánica.

Infecciones. La infección es un acompañante común de la diabetes descompensada, pero sólo el 2% de los pacientes diabéticos con cetoacidosis mueren de esta complicación. Se debe realizar una investigación exhaustiva en búsqueda de un foco primario, en particular si existe fiebre. La neumonía, pielonefritis, colecistitis y septicemia son las formas más comunes de infección. Una infección rara que se asocia particularmente con la cetoacidosis es la mucormicosis, que es causada por un hongo del género Rhizopus. La mucormicosis comienza con dolor facial que es similar a la sinusitis, acompañado de descarga nasal sanguinolenta. Los síntomas subsecuentes incluyen edema orbital, visión borrosa y alteraciones de la conciencia. La muerte es segura si no se realiza tratamiento inmediato con anfotericina y resección quirúrgica de los tejidos involucrados.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El SDRA es una complicación rara pero potencialmente fatal del coma cetoacidótico. El SDRA ocurre durante el tratamiento del coma con reemplazo de fluidos y electrolitos y la administración de insulina, sugiriendo que el mismo es una complicación de la terapéutica más que de la diabetes por sí misma. La infusión rápida de cristaloides aumenta la presión capilar pulmonar y disminuye la presión oncótica. Ambos cambios favorecen la formación de edema en el pulmón, aun en presencia de una función cardíaca normal. En pacientes en los cuales se dispone de datos hemodinámicos, el Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se ha asociado con presiones de lleno normales o altas, volumen minuto cardíaco normal y disminución de la presión oncótica. Debido a que el factor más importante asociado con el desarrollo de Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la excesiva infusión de fluidos, es prudente utilizar ritmos lentos de administración o reemplazo con albúmina en los pacientes con alto riesgo.

Trombosis vascular. La diabetes por si se asocia con varias anormalidades protrombóticas, incluyendo disfunción del endotelio vascular, elevación de los marcadores de activación de la coagulación y de los factores de coagulación, aumento en el PAI1, disminución de las proteínas anticoagulantes C y S e hiperactividad plaquetaria. En las crisis hiperglucémicas, la combinación de deshidratación severa, aumento de la viscosidad de la sangre, bajo volumen minuto cardiaco y estimulación de los mediadores protrombóticos por la hiperglucemia puede conducir a un estado hipercoagulable y a fenómenos tromboembólicos. Estudios de hace 30 años sugerían un aumento de la incidencia de enfermedad vascular oclusiva incluyendo infarto cerebral, infarto de miocardio, embolismo pulmonar, trombosis mesentérica y coagulación intravascular diseminada en el coma cetoacidótico. Con la introducción de la anticoagulación profiláctica con bajas dosis de heparina, y la agresiva hidratación inicial, la incidencia de estos fenómenos ha disminuido significativamente.

Rabdomiolisis. La rabdomiolisis es un síndrome clínico y bioquímico resultante de la destrucción de los miocitos y la liberación de su contenido celular en el plasma. Es un hallazgo frecuente pero poco conocido de las crisis hiperglicémicas. Los pacientes que se presentan con rabdomiolisis tienen niveles mayores de glucosa en sangre y de osmolalidad sérica en el momento de su ingreso. También presentan evidencias de disminuida función renal, con niveles elevados de urea, creatinina y beta2-microglobulina. En los ancianos, la presencia de rabdomiolisis se asocia con una mortalidad más elevada.

Pancreatitis. Se ha reconocido la existencia de pancreatitis aguda en el 10 al 15% de los casos de cetoacidosis diabética. La pancreatitis aguda en las crisis hiperglucémicas en general se asocia con una hipertrigliceridemia severa transitoria. La deficiencia de insulina promueve la lipolisis, con liberación de ácidos grasos libres. Con la inhibición de la lipoprotein-lipasa en los tejidos periféricos y el aumento de la liberación de ácidos grasos libres al hígado, se produce una severa hipertrigliceridemia. La pancreatitis aguda se reconoce más frecuentemente en pacientes con acidosis metabólica severa y altos niveles de glucosa en el momento de la presentación.

Fracaso renal agudo. Las causas más frecuentes sin duda son los factores prerrenales. Sin embargo factores postrenales también pueden verse, tales como la obstrucción al flujo urinario por atonía vesical, producida en pacientes comatosos además de poder presentar diversos grados de neuropatía diabética. En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis papilar y un fracaso renal en el contexto de una necrosis tubular aguda.

CONDUCTA TERAPÉUTICA

I. Establecer el diagnóstico.

Si es incierto, administrar 50 ml de solución de dextrosa al 50% en agua después de obtener una muestra de sangre para los estudios de laboratorio.