La excesiva administración de fosfato puede producir hipocalcemia con tetania y calcificación de tejidos blandos. Si se requiere reemplazo de fosfato, se debe administrar fosfato de potasio 20-30 mEq/l en varias horas. En estos pacientes, debido al riesgo de hipocalcemia e hipomagnesemia, se debe realizar un control adecuado de los niveles de fosfato, magnesio y calcio durante la infusión.

8. Cuando la concentración de glucosa en sangre disminuye por debajo de 250 mg/dl, se debe adjuntar dextrosa a la solución de fluido de reemplazo. Esto se realiza con una solución de dextrosa al 5% en la mayoría de los casos. Ello permite la administración continua de insulina hasta que se controle la cetogénesis, evitando a su vez la rápida corrección de la hiperglucemia, que se puede asociar con el desarrollo de edema cerebral, en particular en los niños.

IV. Administración de insulina intravenosa.

Aunque la resucitación con fluidos permite tratar prácticamente todas las anormalidades metabólicas del coma cetoacidótico, incluyendo la hiperglucemia, sólo la insulina permite corregir la acidosis con anión gap elevado. El objetivo primario de la terapéutica con insulina es revertir la cetogénesis, suprimir la lipolisis, e inhibir la gluconeogénesis hepática. La insulina también disminuye la osmolaridad plasmática efectiva aumentando la permeabilidad celular a la glucosa. Se deben tener varias precauciones, sin embargo, al iniciar la terapéutica con insulina. La terapéutica con insulina no se debe iniciar en pacientes con hipotensión y severa hiperglucemia hasta no haber logrado la resucitación volumétrica.

La insulina aumenta el transporte intracelular de glucosa con el resultante pasaje de líquidos desde el espacio extracelular al intracelular. Pueden pasar de dos a tres litros hacia el compartimento intracelular, aumentando el riesgo de shock hipovolémico y tromboembolismo en presencia de una resucitación inadecuada. Debido a que la insulina media la reentrada de potasio hacia el compartimento intracelular, la misma puede producir hipokalemia grave y debe ser evitada en pacientes que están hipokalémicos a la presentación (potasio inferior a 3,3 mEq/L) hasta que el reemplazo de potasio sea adecuado. La administración de insulina en estos casos puede producir arritmias, deterioro de la función cardiovascular, debilidad muscular e insuficiencia ventilatoria.

La terapia con insulina se inicia con un bolo intravenoso de 0,15 U/Kg o 10 U de insulina corriente, seguido por una infusión intravenosa de insulina a un ritmo de 0,1 U/kg/h. (5 a 10 U/hora en adultos). Esto resulta en concentraciones de insulina séricas suprafisiológicas, lo cual es adecuado para suprimir la cetogénesis, la gluconeogénesis y la lipolisis. Como la sensibilidad a la insulina disminuye con la edad, los ancianos tienden a requerir más insulina durante el manejo agudo de la hiperglucemia.

Los regímenes de infusión continua por vía intravenosa de dosis bajas de insulina son tan efectivos como las dosis altas de insulina para reducir la glucemia y corregir la acidosis en la cetoacidosis. En adultos, no se ha comprobado que este régimen se asocie con una menor incidencia de hipoglucemia, hipopotasemia, hipofosfatemia y edema cerebral, cuando se comparó con los regímenes de dosis altas intermitentes. La principal ventaja del método es que requiere un contacto frecuente con el paciente y la determinación horaria de la glucemia. En las unidades de cuidados intensivos, la insulina se debe administrar en forma intravenosa en la fase inicial de la terapéutica. Las inyecciones intramusculares o subcutáneas pueden ser mal absorbidas en pacientes deshidratados y pueden producir depósitos tisulares.

En adición, en presencia de complicaciones (hipoglucemia, hipopotasemia), la infusión intravenosa puede ser detenida, con rápida reversión de su efecto, ya que la vida media de la insulina es de tres a cinco minutos. La administración intravenosa debe ser realizada por infusión continua y no por bolos intermitentes, ya que estos determinan una estimulación de la liberación de las hormonas contrarreguladoras. La dosis de carga de insulina también es innecesaria en vista de la rapidez con que la misma alcanza un nivel estable con la infusión. Sin embargo, es recomendable administrar una dosis inicial de 10 a 20 U de insulina cristalina para saturar los receptores; continuando con una infusión continua con las dosis preestablecidas. En niños, la dosis a utilizar es de 0,1 U/kg/hora. Se debe establecer el valor de glucosa en sangre en forma horaria. Si la glucosa no disminuye al menos 50 mg/dl en la primera hora se debe duplicar la dosis de insulina en forma horaria hasta que se verifique el descenso a un ritmo horario de 50 a 70 mg/dl.

Los pacientes con cetoacidosis rara vez tienen resistencia insulínica. La incapacidad para responder a dosis de 5 a 7 U/hora debe sugerir infección asociada o persistencia del estado de deshidratación o hipovolemia. El error que más frecuentemente se comete en el tratamiento de la cetoacidosis diabética es la discontinuación prematura de la insulina cuando los niveles de glucosa disminuyen a 200- 250 mg/dl. Como ya se ha descrito, el propósito principal de la terapéutica con insulina no es disminuir los niveles de glucosa sino corregir la acidosis. Por lo tanto, los pacientes deben seguir recibiendo insulina intravenosa hasta que hayan resuelto el anión gap. Esto puede requerir la adición de glucosa a los fluidos de hidratación, o disminuir levemente la infusión de insulina, a fin de que no se produzca hipoglucemia. Puesto que en estas circunstancias la utilización de glucosa es de 5 a 10 g/hora, se debe administrar a esta concentración para evitar los descensos. Si con ello la concentración de glucosa tiende a aumentar, conviene reducir la administración; si por el contrario continúa disminuyendo, es que se requiere una cantidad adicional de la misma. B. Administración de insulina por vía intramuscular en dosis bajas.

Se ha establecido la eficacia de la administración de dosis bajas de insulina por vía intramuscular en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. El régimen sugerido consiste en la administración de 10 UI de insulina cristalina por vía intramuscular en forma inmediata al diagnóstico, seguida por 0,1 U/kg/hora intramuscular hasta que desaparezcan la hiperglucemia y la cetoacidosis. Se debe tratar de lograr un descenso de la glucemia de aproximadamente 100 mg/dl/hora. Este método ha demostrado ser útil, seguro y eficiente, muy fácil de realizar por equipos no entrenados en las salas de guardia, y los resultados actuales no establecen dudas respecto de su efectividad.

Con los nuevos análogos de insulina de acción rápida, la administración subcutánea también permite un pico rápido sin los riesgos de la mionecrosis inherentes a la administración intramuscular. La eficacia de la insulina de acción rápida por vía subcutánea se ha demostrado comparable con la de la insulina regular administrada por vía intravenosa. Se sugiere la administración de una insulina de acción rápida, tal como la Lispro o el Aspart, por vía subcutánea cada dos a cuatro horas si no se dispone de administración intravenosa. La administración subcutánea debe ser evitada en pacientes con evidencia de hipotensión o hipovolemia severa debido a que la absorción es menos predecible.

La administración repetida frecuente debe ser evitada, especialmente en presencia de insuficiencia renal, debido a que la administración a intervalos cortos puede producir un efecto acumulativo con hipoglucemia subsecuente. En pacientes con función renal normal, el efecto biológico de los análogos de la insulina de acción rápida persiste por tres a cuatro horas.