Estrategias educativas para la prevencion del sobrepeso y obesidad. Segunda parte
Autor: Oscar Sánchez Adame | Publicado:  30/05/2012 | Medicina Preventiva y Salud Publica , Pediatria y Neonatologia , Endocrinologia y Nutricion , Medicina Familiar y Atencion Primaria , Articulos | |
Estrategias educativas para la prevencion del sobrepeso y obesidad. Segunda parte .2

Gastrointestinales

Calculosis biliar
Hígado graso
Reflujo gastroesofágico

Renales

Glomeruloesclerosis

Endocrinológicas

Síndrome metabólico
Diabetes tipo 2
Pubertad precoz
Ovario poliquístico

Musculoesqueléticas

Deslizamiento epifisiario de la cabeza femoral
Enfermedad de Blount
Pie plano

Cabe resaltar que el deslizamiento de la cabeza de la epífisis femoral se presenta en aproximadamente 2 de cada 100,000 niños y es más común en los niños en crecimiento entre las edad de 11 a 15 años, especialmente los varones. También es más frecuente en los niños obesos y en los niños que están creciendo rápidamente. Los niños con desequilibrios hormonales causados por otras afecciones están en riesgo particular de presentar este trastorno. El control de peso en los niños obesos puede ayudar, aunque muchos casos no se pueden prevenir.

2.2.6.1 ALTERACIONES DEL METABOLISMO LIPÍDICO

Los niños y adolescentes obesos tienden a tener elevado el colesterol total, el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (c-LDL) y los triglicéridos y disminuido el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (c-HDL). Así mismo, la tendencia a que estas concentraciones patológicas persistan en el tiempo hace que la probabilidad de que los niños obesos se conviertan en adultos obesos y con dislipidemia alta, por lo que tienen un especial riesgo de aterogénesis y de enfermedad cardiovascular. Se estima que el 77 % de los niños obesos serán adultos obesos, y es probable que la persistencia de los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular a lo largo de la infancia sea la que confiera dicho riesgo, más que la obesidad en sí misma; de ahí la importancia de la identificación de estos factores de riesgo en niños obesos.

Además, estas alteraciones del metabolismo lipídico se asocian con hiperinsulinismo. El hiperinsulinismo aumenta la síntesis de colesterol de las lipoproteínas de muy baja densidad (c-VLDL) y por tanto contribuye al aumento de triglicéridos y de c-LDL en plasma. La resistencia a la acción de la insulina sobre la lipoproteinlipasa en los tejidos periféricos puede contribuir también al aumento de los triglicéridos y de c-LDL, lo que lleva a una situación en que la capacidad de degradación del c-HDL supera a su capacidad de síntesis.

2.2.6.2 HIPERTENSIÓN

Es una complicación frecuente de la obesidad que puede observarse en escolares y adolescentes obesos. Es muy importante su detección precoz, por lo que toda exploración del paciente obeso debe incluir la medición sistemática de la presión arterial. Se considera hipertensión arterial cuando el promedio de tres determinaciones de la presión arterial se encuentra en P95 y de riesgo cuando es mayor que el P90.

Numerosos estudios han confirmado la asociación entre la ganancia ponderal, el porcentaje de grasa corporal, el hiperinsulinismo y la hipertensión arterial. El mecanismo fisiopatológico propuesto es que el hiperinsulinismo conlleva a la retención crónica de sodio, al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático y a la estimulación del crecimiento vascular del músculo liso. Todo ello, junto con una predisposición genética y algunos otros factores ambientales predisponentes sería la causa de la hipertensión en estos pacientes, la cual puede ser reversible con la pérdida de peso.

Diferentes estudios epidemiológicos han mostrado que los valores de presión arterial suelen mantenerse a lo largo de la edad pediátrica hasta la edad adulta. Sin embargo, existen múltiples mecanismos genéticos y ambientales que influyen en el desarrollo de la hipertensión, por lo que es difícil valorar en qué medida la obesidad y/o la hiperinsulinemia influyen en su génesis.

2.2.6.3 RESISTENCIA A LA INSULINA Y DIABETES MELLITUS TIPO 2

En la obesidad se producen unas alteraciones en la homeostasis de la glucemia. Inicialmente hay trastornos antilipólisis mediados por la insulina, disminución del aclaramiento de la glucosa y un incremento de la resistencia a la insulina que ocasiona hiperinsulinemia. Estas alteraciones tienen lugar antes de que se produzca hiperglucemia.

El riesgo de que se desarrolle una diabetes mellitus tipo 2 aumenta con el tiempo de duración de la obesidad y la intensidad de la misma. En niños y adolescentes suele ser asintomática, aunque puede haber hallazgos casuales (glucosuria) o signos inespecíficos (candidiasis vaginal).

El mecanismo fisiopatológico por el que la obesidad induce a la resistencia a la insulina no se conoce con exactitud, influyendo, además de factores genéticos, el patrón de distribución de la grasa corporal. La grasa visceral se caracteriza por una alta actividad lipolítica con incremento de la producción de ácidos grasos libres. Así mismo segrega una serie de sustancias (leptina, resistina, adiponectina, angiotensina, inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1, citocinas, etc.) las cuales junto a unas alteraciones en la concentración de hormonas (aumento de glucocorticoides, disminución de hormona de crecimiento y del factor de crecimiento insulínico tipo 1, etc.) serían las responsables de la aparición de la resistencia a la insulina así como de otras comorbilidades como dislipidemia, hipertensión arterial y tendencia a la trombogénesis.

La acumulación de la grasa intraabdominal con esta alta actividad metabólica sería la responsable de este cortejo sindrómico. De ahí la importancia que tiene medir la circunferencia abdominal como indicador de la presencia de tejido adiposo intraabdominal.

2.2.6.4 SÍNDROME METABÓLICO

Las comorbilidades asociadas a la obesidad referidas anteriormente son factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, como se ha demostrado en adultos. Estos factores incluyen obesidad abdominal, dislipidemia, hipertensión e hiperglucemia con resistencia a la insulina, a los que pueden añadirse microalbuminuria y una predisposición a la trombogénesis.

Aunque el síndrome metabólico puede demostrarse en la edad pediátrica, no existen unos criterios claramente definidos para su diagnóstico. Dado que cada uno de los factores involucrados tiene la tendencia de mantenerse a lo largo de la infancia y adolescencia hasta llegar al período adulto, se ha propuesto extrapolar criterios de adultos a los niños, ajustando los correspondientes valores pediátricos para edad y sexo. Así se han propuesto como puntos de corte de cada parámetro los siguientes valores: circunferencia abdominal mayor del P75 para la edad y sexo, hipertrigliceridemia superior a 100 mg/dl, concentración de c-HDL < 50 mg/dl, presión arterial superior al P90 para la edad, sexo y talla y glucemia superior a 110 mg/dl. Usando estos criterios pediátricos se ha comprobado que un tercio de los adolescentes obesos norteamericanos padece síndrome metabólico.

En el futuro, cuando estos adolescentes sean adultos se podrá saber si estos criterios diagnósticos son o no adecuados. En cualquier caso estos datos indican que el síndrome metabólico puede comenzar en la edad pediátrica.

En resumen, los expertos piensan que el síndrome metabólico es el agrupamiento de una serie de factores clínicos que asociados incrementan el riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular y de diabetes mellitus tipo 2, que la influencia de cada uno de los factores difiere de unos individuos a otros y que el objetivo del tratamiento no es el síndrome metabólico en sí mismo sino el de cada uno de sus componentes (y otros que pueden concurrir en el mismo individuo, como el tabaquismo).

Sin embargo, el diagnosticar un síndrome metabólico no aporta nuevos datos sobre la patogénesis de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica y por tanto el objetivo del tratamiento sigue siendo el tratar cada uno de los factores de riesgo, independientemente de que el paciente tenga o no varios o todos los componentes del síndrome metabólico. Además, el síndrome metabólico no predice un mayor riesgo de futuras complicaciones que el que predice individualmente cada uno de sus componentes.

2.2.6.5 ALTERACIONES PSICOLÓGICAS

Existe relativamente poca información sobre las relaciones existentes entre la obesidad infantojuvenil y los factores psicosociales. Los niños y adolescentes obesos tienen menos autoestima y mayor tendencia a la depresión.

Socialmente suelen estar aislados y tienen menos amigos que los no obesos, estableciéndose un círculo vicioso entre depresión y pérdida de la autoestima con problemas de integración social. Además la depresión influye para que tengan mayor índice de masa corporal (IMC) cuando son adultos.

Ello obliga al pediatra a tener conocimientos básicos de psicopatología para detectar los problemas psicosociales que puedan tener los niños obesos y, en su caso, iniciar el tratamiento y/o remitirlo a un centro especializado en el tratamiento de pacientes obesos que tenga un equipo multidisciplinar con psicólogo/psiquiatra.

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