Patologia del alumbramiento. Retencion placentaria. Hemorragia. Inversion uterina
Autor: Clara Gallego | Publicado:  24/04/2008 | Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina | |
Patologia del alumbramiento. Retencion placentaria. Hemorragia. Inversion uterina.2

Rotura uterina y lesiones del tracto genital

 

La rotura uterina es un cuadro cuyos síntomas se manifiestan antes de la expulsión fetal. Con mayor frecuencia la causa de las hemorragias son desgarros del cuello uterino o desgarros de vagina o periné. En todos estos casos se trata de lesiones que se producen durante el parto pero antes del alumbramiento, aunque tengan su expresión durante este periodo.

 

Desprendimiento parcial de la placenta

 

Si la placenta sólo se despega parcialmente de su lecho de inserción, se puede producir una hemorragia. Causas:

- maniobras intempestivas para desprender la placenta (tracciones del cordón, maniobra de Credé a destiempo)

- retención placentaria y posterior desprendimiento parcial: localización anómala, patología de la placenta, placentación anormal

- placenta accreta

 

Retención de restos

 

Puede suceder que tras la expulsión de la placenta queden retenidos cotiledones (de placentas normales o succenturiatas). También puede retenerse un feto papiráceo producido en parto gemelar por muerte o compresión de un feto. Estos restos retenidos impiden la habitual retracción uterina y no se puede realizar la hemostasia (atonía uterina secundaria). El cuadro clínico es como en la atonía uterina primaria. Es frecuente la infección de los productos retenidos.

 

Atonía uterina pura o primaria

 

Es el más importante de los cuadros que producen hemorragia del alumbramiento. Tras la expulsión de la placenta se produce una hemorragia genital debida a la falta de contracción del útero que está blando, flácido y atónico. Esto entraña una falta de acción de las "ligaduras vivientes de Pinard", una dificultad de la constricción vascular y la formación local de trombos sanguíneos. Es más frecuente en multíparas y en partos en los que existe hiperdistensión uterina (embarazos múltiples, hidramnios). También en casos de placenta previa, desprendimiento prematuro de membranas, agotamiento muscular, uso indebido de oxitócicos, analgesia en el parto, y pacientes con miomas que dificultan la contracción del útero. Se produce una hemorragia que puede ser intensa y pueden retenerse grandes coágulos intrauterinos. El útero aparece voluminoso y blando, que se vacía por maniobras externas pero vuelve a llenarse. El pronóstico puede ser muy grave.

 

Coagulopatías de origen obstétrico

 

Algunas hemorragias del tercer periodo del parto son de origen hematológico y tienen distintas características al resto de las hemorragias del alumbramiento. Se trata de unos cuadros que pueden aparecer también en enfermedades hepáticas, trastornos linfáticos y enfermedades renales.

Se dan con frecuencia casos de:

·         Hematoma retroplacentario (abruptio placentae)

·         Embolia de líquido amniótico

·         Retención de feto muerto

·         Sepsis postaborto

Se trata de cuadros hemorrágicos por anomalías del tiempo plasmático de la coagulación, con coagulación intravascular diseminada (CID).

 

También se puede producir un cuadro de coagulación intravascular diseminada en un alumbramiento aparentemente normal (pero es muy raro). Puede existir coagulopatía cuando en una hemorragia grave se administra sangre (concentrado de hematíes) que carece de factores de coagulación y plaquetas; entonces la hemorragia puede ser exacerbada por una coagulopatía de consumo.

 

Las coagulopatías de consumo en el alumbramiento pueden producirse por 2 mecanismos:

 

a) Por pérdida de factores de coagulación por la hemorragia. Se produce trombocitopenia e hipofibrinogenemia.

b) coagulación intravascular diseminada: la penetración masiva de tromboplastina en la circulación sanguínea activa el mecanismo extrínseco de la coagulación, se forma fibrina, y se consumen los factores V y VIII, las plaquetas y el fibrinógeno. Los depósitos de fibrina en los pequeños vasos pueden bloquear la microcirculación y originar problemas pulmonares y renales. Secundariamente aumenta la transformación de plasminógeno en plasmina (fibrinolisis) y aparecen productos de fraccionamiento de la fibrina y del fibrinógeno (PDF).

Se produce hemorragia, incesante, de sangre roja brillante que no forma coágulos. Normalmente estas coagulopatías de consumo llevan al colapso y al shock (fallo multiorgánico).

 

Para el diagnóstico debe investigarse:

- tasa de plaquetas

- niveles de fibrinógeno (si son inferiores a 100 ml/dl es importante)

- existencia de PDF (productos de degradación del fibrinógeno)

- tiempo de protrombina

- tiempo parcial de tromboplastina

- factor V

 

Si no se pueden realizar estas determinaciones, se puede realizar el test de observación del coágulo: se toma sangre del brazo y se deja 10 minutos en un tubo de ensayo; si en este tiempo no se ha formado un coágulo, o se deshace muy fácilmente se trata de una coagulopatía importante.

 

Tratamiento: Medidas generales del shock hipovolémico. Además requiere administración de plasma fresco, y a veces crioprecipitado o concentrado de plaquetas. Si la fibrinolisis es muy marcada se pueden dar antifibrinolíticos (ácido epsilonaminocaproico).

 

Conducta en las hemorragias del alumbramiento

 

1.- Antes de expulsarse la placenta

Una hemorragia de tipo continuo, que aparece inmediatamente después de la expulsión fetal, hace pensar en una lesión del aparato genital (ver tratamiento). Suele ser frecuente en los casos de extracciones instrumentales, en los que es obligada la revisión del canal del parto. Sin embargo, las hemorragias cervicales o vaginales no suelen ser de mucha intensidad (aunque pueden ser peligrosas).

 

Si antes de expulsarse la placenta aparece súbitamente una hemorragia intensa y violenta, hay que pensar en un desprendimiento parcial de la placenta el tratamiento en estos casos es la extracción manual de placenta, y mientras se prepara, se realizará masaje de útero seguido de maniobra de Credé con administración de oxitocina.

 

Otras partes de este trabajo
Este trabajo consta de distintas partes. A continuación se listan todas:
  1. Ciclo genital femenino. Ciclo ovarico. Ciclo endometrial. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina
  2. Regulacion hormonal del ciclo. Menstruacion. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina.
  3. Evolucion de la vida sexual de la mujer. Fisiologia de la pubertad y del climaterio. Apuntes de ginecologia. Apuntes de medicina
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  11. Mecanismo general del parto. Mecanismo en el parto de presentacion de vertice. Variedades del parto de vertice. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina
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  14. Embarazo de alto riesgo. Insuficiencia placentaria. Crecimiento intrauterino retardado
  15. Viabilidad y madurez fetal. Medios de evaluacion del estado fetal intrauterino. Diagnostico prenatal
  16. Parto de alto riesgo. Sufrimiento fetal durante el parto. Medios de diagnostico y tratamiento
  17. Parto pretermino. Embarazo prolongado. Induccion del parto
  18. Parto en presentacion podalica. Situacion transversa
  19. Embarazo multiple
  20. Aborto
  21. Mola vesicular. Concepto de enfermedad trofoblastica. Corioepitelioma
  22. Placenta previa. Desprendimiento de placenta
  23. Otras alteraciones de la placenta. Patologia del amnios. Rotura prematura de membranas. Patologia del cordon umbilical
  24. Infecciones e infestaciones en el embarazo
  25. Enfermedades coincidentes con el embarazo y su posible repercusion sobre el feto. Diabetes mellitus y gestacion
  26. Enfermedad hipertensiva del embarazo. Hipertension en la gestante
  27. Distocias. Anomalias de la dinamica uterina
  28. Patologia del alumbramiento. Retencion placentaria. Hemorragia. Inversion uterina
  29. Patologia del puerperio. Infeccion puerperal. Hemorragias puerperales
  30. Las operaciones obstetricas en la actualidad. Cesarea. Evolucion de la mortalidad maternal y perinatal

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