Concepto: es una pérdida de la integridad del saco ovular o salida de líquido amniótico antes del inicio del trabajo de parto, se asocia a parto pretérmino y puede generar problemas maternos y fetales perinatales.

Tiempo de latencia: Tiempo entre la rotura de membranas y el inicio del parto, puede ser desde una hora hasta semana o meses.

Frecuencia: Se presenta en el 10% de todos los embarazos y entre el 690-80% de los recién nacidos prematuros, se producen en embarazos a término de más de 37 semanas.

Etiología:

- Insuficiencia ístmico-cervical: congénita o adquirida

- Factores mecánicos: coito, transmisión de gérmenes infecciosos, tactos vaginales repetidos

- Factores iatrogénicos: cerclajes cervicales, amnioscopia, biopsias coriales

- Factores ambientales y alimentarios, y hábitos: déficit de ácido ascórbico, déficit de cobre (Cu), zinc (Zn), tabaquismo

- Infección: Tricomonas, micoplasmas, bacterias aerobias y anaerobias. Streptoccocus tipo B.

Patogenia de la rotura prematura de membranas:

El mecanismo es una disminución de resistencia de las membranas que no son capaces de soportar la presión intrauterina normal o aumentada. Determinados factores justifican un aumento de la presión intrauterina sobre el polo inferior del huevo que produce rotura al igual que una desestructuración de la trama colágena o una disminución de colágeno III

La infección es un factor decisivo, produce:

- Las bacterias producen proteasas, elastasas y colagenasas que disminuyen la resistencia de la membrana.

- La infección provoca una disminución del pH e inactiva las inmunoglobulinas del moco cervical.

- Activación síntesis de prostaglandinas por los gérmenes, lo que produce un aumento de la tensión de las membranas y necrosis.

Corioamnionitis

Colonización bacteriana del líquido amniótico que suele producirse al romperse las membranas pero que también se produce algunas veces con la membrana íntegra.

Esta colonización puede producir: Infección de las membranas, Infección del feto, Infección materna y por tanto endometritis puerperal y sepsis materna.

Tipos de corioamnionitis

- Subclínica o asintomática.

- Clínica: con cortejo sintomático.

- Histológica: comprobación microscópica de lesiones inflamatorias en membranas, placenta y cordón umbilical.

La presencia de oligoamnios aumenta la probabilidad de infección amniótica.

Gérmenes que producen corioamnionitis: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Streptococcus agalactiae, viridans y pneumoniae, Gardnerella, Bacteroides, Peptostreptococcus

Factores que aumentan la incidencia de corioamnionitis: Periodo de latencia aumentado, Bajo nivel socioeconómico, Oligoamnios, Maniobras diagnósticas y terapéuticas, Trabajo del parto, Edad de gestación

Diagnóstico

·         Anamnesis

·         Exploración obstétrica: exploración abdominal.

o    Signo de Bonnaire: salida de líquido por inspección comprimiendo la altura del fondo uterino.

o    Signo de Tarnier: salida de líquido si las membranas están rotas al rechazar la presentación hacia arriba.

·         Amnioscopia: con el embrión a término

·         Ecografía

Diagnóstico de la corioamnionitis:

·         Clínico: fiebre, taquicardia, salida de líquido oscuro y maloliente por la             vagina. Hipersensibilidad uterina.

·         Análisis de sangre: leucocitosis y aumento de la proteína c reactiva (PCR).

·         Ecografía: disminución de los movimientos fetales.

Pronóstico

- Materno: Si hay coriamnionitis, el riesgo de diseminación aumenta en el parto por las contracciones. Los riesgos aumentan cuando se prolonga el estado de latencia y con cesárea.

- Fetal: Mortalidad del 25%, aparecen con más frecuencia las presentaciones anómalas, prolapso de cordón y oligoamnios.

 Complicaciones: prematuridad e infección o sepsis neonatal.