Una investigación determinó el impacto en la mortalidad, atribuible a la pandemia de influenza de 1918 en 14 países de Europa, donde deducen 1,1% de exceso de mortalidad en la población total europea. Otros investigadores estimaron 0,65% de exceso de muertes, durante el mismo periodo en la población americana. (Ansart 2009)

Subtipos del virus H2N2 y H3N2 causaron las pandemias de 1957 y 1968 respectivamente. No siempre la introducción de un nuevo subtipo de influenza A, conlleva a una pandemia, debido a que frecuentemente la transmisión es limitada porque el virus no se propaga fácilmente de una persona a otra. (Wit 2008)

A finales de Marzo y hasta inicios de Mayo de 1997, el virus de la influenza H5N1 causó alta mortalidad (70% aproximadamente) en tres granjas de aves en Hong Kong, China. El 21 de Mayo de 1997, un niño de tres años de edad, de esta misma región, contrajo la infección con un descendiente del virus H5N1, desarrollando una fatal neumonía viral, y convirtiéndose en el primer caso reportado de influenza aviar causante de enfermedad respiratoria en humanos. Una de las situaciones que complicó el caso índice en humano de gripe aviar H5N1 en Hong Kong, fue la administración de aspirina. (Subbarao 1998)

Mientras el virus humano de la influenza A emplea las uniones ácido siálico alfa-2-6, el virus aviar emplea las uniones α-2-3. Estas diferencias en la unión al receptor, están en parte relacionadas con la diferente patogenicidad de estos virus en humanos. Estudios realizados con virus aviarios H5N1 de alta patogenicidad, mostraron que este virus raramente ataca la tráquea, en comparación con el virus humano H3N2 que tiene gran afinidad por la tráquea. En el tracto respiratorio inferior el virus H5N1 ataca predominantemente los neumocitos tipo II, macrófagos alveolares y células cúbicas epiteliales no ciliadas de los bronquiolos terminales. Esto se corresponde con la presencia de uniones α-2-3 en las células cúbicas no ciliadas de los bronquiolos terminales y en los neumocitos tipo II, y la virtual ausencia de estos receptores en el tracto respiratorio superior. (van Riel 2006)

En 1997, se detectaron en Hong Kong 18 casos de humanos infectados por el virus de la influenza A H5N1. En 1999 y desde 2003 se han reportado en Asia personas infectadas con los subtipos H9N2, H7N7 y H5N1. El virus influenza A puede infectar diversas especies como aves, caballos, cerdos, ballenas y focas. Las nuevas cepas de virus aviarios que han infectado humanos, no han sido eficientes en su propagación de persona a persona, controlándose la transmisión interespecie con medidas como el exterminio de pollos en granjas y mercados. Cualquier otro subtipo nuevo puede ser el responsable de generar la pandemia de influenza del siglo XXI. (Girón 2004)

A comienzos de Abril de 2009, un agudo incremento de pacientes requiriendo hospitalización por neumonía y un aumento inusual de muertes, fue reportado por el Ministerio de Salud de México. Se observó un aumento de los casos de influenza en pacientes entre 20 y 40 años de edad. Típicamente en este país, la influenza estacional es observada entre los meses de Octubre a Marzo, con un apreciable incremento en la tasa de mortalidad en personas de mayor edad, similar a lo que ocurre en otros lugares templados. Concurrentemente el hallazgo de un niño diagnosticado en los Estados Unidos con un virus de influenza A H1N1 de origen porcino, movilizó una rápida respuesta del sistema público de salud de México. La revisión del record de 2155 pacientes con severa neumonía, en el periodo 24 de Marzo-29 de Abril 2009, reveló 821 hospitalizaciones y 100 muertes. En este mismo periodo se analizaron 8817 muestras nasofaríngeas, de las cuales 2582 resultaron positivas para el virus de la influenza A H1N1 de origen porcino; el porcentaje de mortalidad se incrementó en pacientes entre 5-59 años, con 87% de muertes por neumonía severa, comparados con 17% en promedio, hallado en periodos epidémicos previos. Los datos iniciales de este brote, se asemejaron parcialmente con la fase inicial de las pandemias del siglo pasado. Los autores de esta investigación, sugieren que las personas nacidas antes de 1957 que fueron expuestas en su niñez a la influenza A H1N1 pueden estar mejor protegidas ante este subtipo viral, que aquellos que fueron primeramente expuestos a otros subtipos como H2N2 y H3N2, en fechas más recientes. (Chowell 2009)

El 11 de Junio, la Dra. Margaret Chan, Directora General de la Organización Mundial de la Salud, eleva el nivel de alerta de pandemia de la fase 5 a la fase 6, iniciándose formalmente la pandemia de gripe de 2009.

Se afirma que descendientes del virus de la influenza A H1N1 que causó la catastrófica e histórica pandemia de 1918-1919, han persistido en humanos por más de 90 años y han continuado contribuyendo con sus genes a nuevos virus, causantes de nuevas pandemias, epidemias y epizootias. El virus de la nueva pandemia de influenza A H1N1 en 2009, resultaría la cuarta generación descendiente del virus de 1918. (Morens 2009)

Influenza en animales

En 2004 se aisló en galgos de Estados Unidos el virus de la influenza canina, subtipo H3N8. Ese mismo y en los siguientes años, se ha detectado serológicamente y mediante aislamiento, el virus de la influenza A subtipo H3 N8 en otras razas de perros. Los signos clínicos más comunes fueron fiebre, descarga nasal purulenta y tos por 10-21 días. (Payungporn 2008)

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La hemaglutinina viral es un determinante crítico en la especificidad de huésped, del virus de la influenza. (Suzuki 2000) Cinco sustituciones en la secuencia de aminoácidos de la hemaglutinina H3, es una de las diferencias reportadas del virus de la influenza canina del virus de la influenza equina. Es importante continuar con la vigilancia virológica y serológica, para monitorear la evolución de la influenza en perros y su posible transmisión a otras especies, incluyendo humanos. (Payungporn 2008)

El clásico virus de la influenza porcina fue aislado e identificado por primera vez en 1930 por Shope. Estudios serológicos indican que esta infección tiene una prevalencia de 25% en las poblaciones de cerdos en todo el mundo. La enfermedad en los cerdos es generalmente leve, cursa con fiebre aguda, apatía, anorexia, respiración laboriosa; son poco frecuentes los estornudos, descarga nasal y conjuntivitis, la tos suele aparecer en las últimas etapas. La morbilidad puede alcanzar el 100%, aunque generalmente la recuperación ocurre entre cinco a siete días después de la aparición de los signos clínicos, la rata de mortalidad es muy baja. La vacunación de los cerdos, usualmente bivalente H1N1 y H3N2, es la principal medida de control, ya que el empleo de medicamentos antivirales no está autorizado y podrían resultar económicamente inviables. (Heinen 2003)

Antes del aislamiento del virus H3N2 en 1998, la influenza porcina fue una enfermedad enzoótica en los Estados Unidos causada exclusivamente por el clásico virus porcino H1N1. Posterior al año citado, la población de cerdos en Estados Unidos es un dinámico reservorio viral contentivo de múltiples linajes, que la convierte en fuente potencial de pandemia humana. (Webby 2004)

En la actualidad, no hay forma de diferenciar en los cerdos los anticuerpos producidos en reacción a la vacunación, de los anticuerpos generados ante las infecciones por influenza porcina H1N1. Aunque los virus de la influenza porcina H1N1 se han encontrado en poblaciones de cerdos desde por lo menos 1930, los virus de la influenza porcina H3N2 no comenzaron a presentarse entre los cerdos de Estados Unidos hasta 1998. (CDC Datos importantes sobre la influenza porcina 2009)