Capítulo II. Fundamentación teórica.

2. 1. Antecedentes.

Existen claros predictores de mortalidad en pacientes con Cardiopatía isquémica crónica. El desarrollo de arritmias supraventriculares especialmente la fibrilación auricular (FA) parece llevar a un peor pronóstico, aunque no hay acuerdo completo. El mayor estudio retrospectivo en insuficiencia cardiaca (IC) leve a moderada en los estudios de Hospitales de Veteranos de Estados Unidos durante los años 1980-85 (con los 553 pacientes del V-HeFT I y los 668 del V-HeFT II; con fibrilación auricular (FA) en 99 y 107 respectivamente) mostró que la presencia de ésta no aumentó la mortalidad o morbilidad. (10)

Otros trabajos con menor número de individuos muestran resultados contradictorios.

Un grupo de 390 pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) avanzada por miocardiopatía dilatada, el 19% de ellos presentaban fibrilación auricular (FA) Comparados con los pacientes en Ritmo Sinusal eran muy similares, con incluso ligeramente mayor fracción de eyección, y más frecuentemente anticoagulados; La sobrevida al año fue de 52% en los sujetos con fibrilación auricular (FA) versus el 71% en los con Ritmo Sinusal. (p=. 001). La diferencia significativa fue en la mortalidad total y por Muerte Súbita. (11)

Un estudio en Alemania de determinantes pronósticos en 110 pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática, con seguimiento a 53+/- 8 meses y una incidencia de mortalidad a 2 años de 35% y a 4 años de 39% identificó en el análisis de regresión multivariada 4 factores pronósticos independientes: Fracción de Eyección, Índice Cardíaco, número de duplas Ventriculares en Holter, y presencia de fibrilación auricular (FA) La presencia de ésta última significativamente aumenta el riesgo de Muerte Súbita y por progresión de la insuficiencia cardiaca (IC). No hubo pacientes tratados con betabloqueantes, lo que seguramente dejaba al grupo en fibrilación auricular (FA) con elevada e irregular frecuencia ventricular (12)

Por otra parte, en pacientes con similar grado de disfunción cardíaca, la presencia de fibrilación auricular (FA) es un factor deletéreo para la misma. Así es que en candidatos a trasplante, la comparación entre grupos similares (incluso en función sistólica y diastólica), salvo en la presencia de Ritmo Sinusal o de fibrilación auricular, muestra que este último estado está asociado con un menor volumen minuto y menor pico de consumo de oxígeno (O2) al máximo ejercicio. (12)

La fibrilación auricular (FA) puede reducir la sobrevida por el aumento de eventos tromboembólicos, por contribuir con el desarrollo de taquicardiomiopatía a un deterioro mayor de la disfunción miocárdica y/o el facilitar arritmias ventriculares malignas, debido a la variabilidad entre los ciclos cardíacos (largos-cortos) lo que aumenta la dispersión de la refractariedad ventricular. El análisis que hoy en día se puede realizar a través del interrogatorio por telemetría de los Cardiodesfibriladores muestra que muchos episodios de Taquicardia Ventricular y de Fibrilación ventricular son iniciados inmediatamente posterior a estos ciclos largo-corto. (10)

Las taquiarritmias supraventriculares en el curso del infarto agudo del miocardio (IAM) se presentan con una incidencia entre el 3% y el 20% y se asocian con mal pronóstico a corto plazo; y dentro de estas se ha encontrado que la fibrilación auricular (FA) se presenta del 10% al 15% en estudios realizados en la era pretrombolítica. En estudios posteriores, en era trombolítica se ha visto que esta arritmia en el contexto del infarto agudo de miocardio (IM) ha disminuido al 7. 9% como es el caso de los datos reportados en el estudio GUSTO y del 7. 8% en el estudio GISSI-3. En los ancianos, la fibrilación auricular (FA) como complicación durante el infarto agudo de miocardio (IM) ocurre hasta en un 22% (13).

2. 2. Bases teóricas.

La cardiopatía isquémica crónica también denominada "cardiomiopatía isquémica" y "cardiopatía coronaria", es el diagnóstico aplicado a la forma de enfermedad cardiaca que sucede en forma insidiosa en los ancianos que desarrollan cambios en el ECG e insuficiencia cardiaca congestiva como una consecuencia de daño miocárdico isquémico progresivo a largo plazo. En la mayor parte de los casos existen antecedentes de anginas y algunas veces episodios previos de infarto del miocardio, con frecuencia años antes de que se inicie la insuficiencia congestiva. La insuficiencia cardíaca que se presenta en el mediano y largo plazo de los infartos moderados y grandes, es secundaria a los cambios tisulares, geométricos y funcionales que se producen a partir de los primeros días post infarto. Este proceso es llamado de remodelación miocárdica - incluye una primera etapa de dilatación y deterioro de la función ventricular izquierda, como consecuencia de la pérdida de masa contráctil, seguida de cambios geométricos del VI (mayor dilatación y pérdida de la forma esferoidal), acompañada de hipertrofia y fibrosis del miocardio residual cualquiera que sea su nombre, la cardiopatía isquémica crónica implica el desgaste lento de la reserva miocárdica por isquemia prolongada, algunas veces acelerada por infartos intercurrentes. (1)

La cardiopatía isquémica (CI) es la denominación genérica de un grupo de síndromes íntimamente relacionados que producen isquemia miocárdica, es decir, un desequilibrio entre el aporte (riego sanguíneo) y las demandas de sangre oxigenada por el corazón. La isquemia se caracteriza no sólo por el déficit de oxígeno, sino también por una menor disponibilidad de nutrientes y una eliminación insuficiente de los metabolitos de desecho. La hipoxemia sola (es decir, el transporte disminuido de oxígeno por la sangre), desencadenada por una cardiopatía congénita cianótica, una anemia intensa o una neuropatía avanzada, es menos nociva que la isquemia, porque en la hipoxemia se mantiene el riego sanguíneo y también, por tanto, el aporte de sustratos metabólicos y la eliminación de los residuos.

En más del 90% de los casos, la causa de la isquemia miocárdica es la disminución del riego coronario debido a obstrucción aterosclerótica de las arterias coronarias. Por tanto, es frecuente llamar a la cardiopatía isquémica (CI) coronariopatía o cardiopatía coronaria. En la mayoría de los casos, hay un largo período (decenios) de aterosclerosis coronaria silenciosa y lentamente progresiva antes de que los trastornos se manifiesten. Así pues, los síndromes de la cardiopatía isquémica (CI) son solamente las manifestaciones tardías de una aterosclerosis coronaria que, probablemente, comenzaron durante la infancia o la adolescencia. (1)

Ciertos procesos agravan la isquemia al aumentar las exigencias de energía por parte del corazón (por ejemplo, en la hipertrofia), el descenso de la presión arterial (por ejemplo, en el shock) o la hipoxemia. Es más, la elevación de la frecuencia cardíaca no sólo incrementa las demandas al aumentar el número de contracciones por unidad de tiempo, sino que además disminuye el riego sanguíneo al abreviar la duración de la diástole (que es cuando se produce la perfusión coronaria) con respecto a la sístole. (2)

Se define como miocardiopatía isquémica la presencia de depresión severa de la función ventricular (fracción de eyección (FE) < 35%) debida a enfermedad coronaria arterioesclerótica, quedando excluidos de la definición los pacientes con aneurismas ventriculares, insuficiencia mitral o comunicación interventricular (CIV) en el contexto de una cardiopatía isquémica aguda.

La etiología coronaria de la insuficiencia cardiaca (IC) debe sospecharse en las siguientes circunstancias:

a)     Historia previa de angina y/o infarto de miocardio (habitualmente múltiples) o con alteraciones electrocardiográficas o ecocardiográficas (alteración segmentaria de la contractilidad del VI) sugestivas.

b)    Pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) sin causa aparente aunque sin síntomas previos de cardiopatía isquémica; en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) avanzada con dilatación ventricular y fracción de eyección (FE) menor del 25 por ciento la etiología coronaria suele ser difícil de reconocer. (3)