INTERACCIONES
El uso de salicilatos puede dar lugar a un número elevado de interacciones farmacológicas, tanto de carácter farmacocinético como farmacodinámico.
De carácter farmacocinético: los salicilatos pueden desplazar a otros fármacos de su unión a proteínas plasmáticas por ej. un aumento del efecto hipoglucemiante de los hipoglucemiantes orales.
Las sustancias que alcalinizan la orina (por ejemplo, inhibidores de la anhidrasa carbónica, citratos, bicarbonato sódico o antiácidos que contengan calcio o magnesio) aumentan la excreción urinaria y disminuyen los niveles plasmáticos, mientras aquellas que la acidifican (por ejemplo, cloruro amónico, ácido ascórbico o fosfatos de sodio o potasio) producen el efecto contrario.
De carácter farmacodinámico: Dado su efecto inhibidor de la agregación plaquetaria y, a dosis elevadas, de la síntesis de protrombina, el ácido acetilsalicílico (AAS) puede favorecer la hemorragia en el enfermo tratado con anticoagulantes orales, heparina o fármacos trombolíticos, lo cual obliga a una monitorización muy cuidadosa del régimen antitrombótico.
Dolor
Las más frecuentes son: Neuralgias, cefaleas y dolores de diversos tipos y orígenes (cefaleas tensionales, dolores radiculares, de causa tumoral, dentarios o por infecciones, como otitis, sinusitis, etc.), Dolores postoperatorios o posparto, dismenorrea (aunque los salicilatos son eficaces, es más frecuente la utilización de otros AINE).
Fiebre
La acción antipirética del ácido acetilsalicílico (AAS) es algo superior a la del salicilato. Si la vía oral no es tolerada, se emplea la vía rectal, aunque la absorción es más errática.
Síndromes articulares
Artritis reumatoidea: en el tratamiento de las enfermedades reumáticas, los salicilatos han sido desplazados, en buena parte, por los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) más recientes (por ejemplo, nabumetona o meloxicam), no porque su eficacia terapéutica sea superior sino porque, en general, presentan menor incidencia de reacciones adversas y son mejor aceptados por los pacientes
Inhibición de la agregación plaquetaria
El ácido acetilsalicílico (AAS) está indicado, como inhibidor irreversible de la agregación plaquetaria, en el tratamiento o la profilaxis de: ataques isquémicos transitorios en varones, tromboembolia cerebrovascular y su recurrencia, infarto de miocardio y su recurrencia, tromboembolia tras cirugía ortopédica, en pacientes con shunts arteriovenosos, tras cirugía coronaria, etc.
De todos ellos, el más utilizado es el paracetamol o acetaminofén.
El paracetamol en sentido estricto no es un AINE, ya que carece, al menos desde un punto de vista clínico, de actividad antiinflamatoria. Sin embargo, posee eficacia antitérmica y analgésica comparable a la del ácido acetilsalicílico (AAS).
Su mecanismo de acción aún no está bien definido. Las ciclooxigenasas de diversas localizaciones al parecer son diferentemente sensibles a la acción del paracetamol. Así, a diferencia de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), puede estimular la síntesis de prostaglandinas (PG) (por ejemplo, en la mucosa gástrica), no modificarla (pulmón y plaquetas) o inhibirla moderadamente (sistema nervioso central (SNC)). Quizás esto explique su casi nula actividad antiinflamatoria, su acción antitérmica y analgésica, su incapacidad para alterar la agregación plaquetaria y su inocuidad para la mucosa gástrica.
