La agresión térmica destruye la primera y más importante barrera defensiva del organismo, la piel y las mucosas, perdiéndose su protección mecánica, bioquímica (ácidos grasos) e inmunológica (secreción de IgA). Se pierde la flora normal de piel y mucosas, abriendo paso a la colonización por gérmenes más virulentos. La perfusión en la escara y tejidos próximos es claramente insuficiente, dificultando la llegada de defensas humorales y celulares y de los antibióticos sistémicos; en éste sentido, la infección de la escara se comporta como un absceso.

La incidencia de infección en los pacientes quemados varía mucho de unas unidades de quemados a otras, y se halla claramente asociada al porcentaje de superficie corporal quemada (SCQ), así en pacientes con un porcentaje mayor del 30% ó 40%4,5, la infección es la norma, además la incidencia de infección también aumenta con las edades extremas de la vida, enfermedad concomitante, etc.

Se deprime la respuesta inmune sistémica, de forma proporcional a la severidad de la agresión. Ésta afecta a prácticamente todos los componentes del sistema inmunológico y se correlacionan con las complicaciones infecciosas y supervivencia de los quemados.

La infección de la herida por quemadura es de difícil interpretación, por ello debe ser monitorizado cualquier cambio que pueda reflejar infección. El margen del eritema frecuentemente supera el lugar de quemadura y por sí mismo no indica infección. Sí son indicativos los cambios de color, la aparición de eritema o edema violáceo en tejido normal circundante, la repentina separación de la escara respecto al tejido subcutáneo o la formación de nuevas escaras. La aparición de coloración verdosa sobre la herida o grasa subcutánea, o el desarrollo de ectima gangrenoso sugiere infección por P. aeruginosa. Cambios en la temperatura corporal, hipotensión, taquicardia, confusión mental, neutropenia o neutrofilia, trombocitopenia y fallo renal, nos están indicando desarrollo de sepsis. Sin embargo, y debido a la profunda alteración que ocurre en la homeostasis por la quemadura en sí misma y la propia inflamación subyacente, la apreciación de estos cambios es compleja. 6

Dada la dificultad de evaluar la herida por quemadura desde la base de la observación clínica y los datos de laboratorio, la biopsia es necesaria para el diagnóstico de infección. El momento de la toma de biopsias puede ser guiado por los propios cambios clínicos, pero muchos centros recomiendan tomarlas de forma rutinaria cada 48 horas. La muestra biopsiada debe ser examinada buscando evidencia histológica de invasión bacteriana, además de cuantificarla microbiológicamente por cultivo. 6

No debemos olvidar que los cultivos obtenidos a partir de frotis de superficie únicamente son reflejo de la presencia de microorganismos del ambiente hospitalario, nos indican colonización nosocomial, pero no son indicativos de etiología infecciosa. Aun así, los cultivos rutinarios de la herida y vía respiratoria son esenciales, ya que permiten conocer la flora que coloniza al enfermo y orientan la antibioterapia empírica precoz y efectiva cuando aparece la infección. El aislamiento del paciente con quemaduras se muestra como una medida eficaz en la prevención de las infecciones que sufre el paciente.

El aislamiento se muestra útil no solamente en la disminución de las infecciones, sobre todo por gérmenes gran negativos, sino también en el retardo en su aparición. También ha sido demostrada una disminución de la mortalidad de los pacientes quemados que fueron aislados durante su hospitalización en comparación a los que no estuvieron ingresados en camas aisladas.

La presencia de gérmenes de origen endógeno en la colonización bacteriana de la quemadura, sobre todo enterobacterias gran negativas, apoyan la idea de que la descontaminación digestiva selectiva puede ser útil en la disminución de las infecciones severas en pacientes críticos. Recientes estudios han demostrado la utilidad de esta técnica en pacientes quemados, por lo que la descontaminación selectiva del tracto digestivo debe ser considerada para la prevención de la infección en los pacientes con quemaduras graves.

No obstante, a pesar de adoptarse estrictas medidas de aislamiento, o descontaminación, no debe olvidarse que el paciente quemado está constantemente expuesto a multitud de gérmenes. El uso correcto de la antibioterapia en estos pacientes, gravemente inmunodeprimidos, es esencial. Ningún antibiótico puede eliminar a todos los potenciales patógenos, y el uso injustificado de antibioterapia de amplio espectro solo consigue seleccionar gérmenes multirresistentes y hongos. No existe una pauta antibiótica universalmente eficaz; la elección dependerá de la situación clínica, flora y patrones de sensibilidad prevalentes en la unidad en cada momento, así como de los gérmenes aislados previamente en el paciente. Los cultivos rutinarios de la herida y vía respiratoria son esenciales, ya que permiten conocer la flora que coloniza al enfermo y orientan la antibioterapia empírica precoz y efectiva cuando aparece la infección. 6

La antibioterapia profiláctica sistémica postquemadura está contraindicada, pues aumenta el riesgo de infecciones graves más precoces y por microorganismos resistentes. En principio, solo está indicada la profilaxis antibiótica perioperatoria en dos situaciones: Tras escarectomías y tras la realización de cierto tipo de injertos, pudiendo ser útil cefazolina/vancomicina asociada aminoglucósido (variable según la flora prevalente), la cual debe ser corta (una hora previa a la intervención y 2-3 dosis posteriormente) a fin de evitar resistencias. 6

Por último, diremos que la infección constituye la causa principal de muerte en el quemado (una vez excluido el síndrome de inhalación) lo que puede suponer del 50-75% de las muertes de pacientes quemados ocurridas en el hospital. 6

Utilizando como punto de partida la información presentada, y sirviéndonos de referencia estudios previamente publicados, pretendemos dar a conocer la incidencia de sepsis en nuestra unidad de quemados así como los principales gérmenes que la producen. Comparando estos resultados con el estudio anterior realizado en nuestro servicio, teniendo en cuenta que el mapa epidemiológico cambia de una unidad de quemados a otra y en el tiempo en la misma unidad.

MARCO TEÓRICO:

Las quemaduras son lesiones hísticas de variable extensión y profundidad, que representan un sitio susceptible de colonización oportunista por microorganismos de origen exógeno y endógeno. La destrucción de la piel permite la invasión bacteriana y constituye un medio de cultivo ideal para estos microorganismos 7,8,9. Con independencia de la etiología, la evolución, manejo terapéutico, y respuesta individual de cada organismo; la sepsis en sus distintas manifestaciones forma parte del cuadro fisiopatológico del gran quemado y constituye una de las complicaciones más graves que se puede presentar en este tipo de paciente. 10

Factores del quemado que influyen en el desarrollo de la infección:

En los pacientes quemados, se producen una serie de fenómenos que favorecen la infección. 11

Destrucción de las barreras mecánicas (piel y mucosas) a los microorganismos. Barreras que no sólo actúan mecánicamente, sino que también impiden o, dificultan la adherencia y multiplicación de los gérmenes, mediante descamación, emisión de ácidos grasos (que inhiben el crecimiento de los microorganismos, sobre todo si son Gram positivos), IgA secretoria, etc.

Destrucción de la flora residente (flora de nuestra piel y mucosas) que inhibe por competencia nutritiva, bacteriocinas, etc. la implantación de otra flora distinta.

Pérdidas proteicas. Estas barreras destruidas permiten pérdida de proteínas, anticuerpos, factores de coagulación, etc., y además, sus restos constituyen un buen caldo de cultivo de los microorganismos.

Disminución de inmunoglobulinas, aunque la más afectada es la IgG, bien por acumulación de ésta en él epitelio quemado tras su extravasación, bien por pérdida, etc. Además también están alteradas en su funcionalidad, con buena respuesta a unos antígenos, pero no a otros. 12