4.3.- Endocarditis: En hemocultivos positivos reiterados sin otra fuente (venosa o en zona quemada), o bien modificación de los ruidos cardíacos. Una- eco cardiografía puede confirmar el diagnóstico. 5

4.4.- Polimiositis: En quemados de origen eléctrico (estos pacientes también pueden tener infecciones secundarias en vísceras dañadas por el trauma eléctrico).

4.5.- Condritis supurativa: Sobre todo el cartílago auricular. El reblandecimiento y asimetría del cartílago de la oreja quemada sugieren el diagnóstico. Si no se detiene la infección puede progresar a mastoides y producir absceso intracraneal. 6

4.6.- Infección ocular: Si hay ulceración o perforación de la córnea, pueden infectarse con mucha facilidad. 6

Patógenos: evolución y tipo:

Evolución:

En la época preantibiótica, el mayor agente patógeno en estos pacientes era el Streptococcus B-hemolítico grupo A (o S. pyogenes). A partir de 1945, con el uso de la penicilina, desaparece como patógeno principal.

Después (años 50), S. aureus y bacilos Gram negativos son los que producen la mayor parte de las infecciones en quemados, y más, tras el tratamiento con sulfamidas. El S. aureus podía recuperarse hasta del 75% de los pacientes que morían de septicemia.

En la década de los 60, Pseudomonas aeruginosa se convierte en el patógeno principal de las quemaduras, desplazando a los gérmenes más prevalentes en la década anterior, fruto de la selección originada por los antibióticos de amplio espectro.

A las Pseudomonas se unen en la siguiente década, S. aureus meticilinresistentes, Cándida y hongos ambientales (mucor, Aspergillus). También se observan infecciones por virus como herpes virus. Todo ello se debe a una mayor presión antibiótica.

En la actualidad, por último, tenemos como principales agentes patógenos Pseudomona aeruginosa (muchas veces polirresistente), S. aureus meticilinresistentes, enterococos, enterobacterias con gran resistencia a antibióticos y hongos, sobre todo del género Cándida; todos estos microorganismos suelen aislarse más, tras terapias prolongadas o con antibióticos de amplio espectro.

Principales tipos de agentes patógenos

S. pyogenes:

Su incidencia es muy reducida en la actualidad. Sin embargo es un microorganismo muy transmisible y puede originar infecciones letales.

El principal factor predisponente es que el propio enfermo sea portador orofaríngeo de S. pyogenes. De aquí que lo más frecuente es que se tenga endemias y no epidemias (asociadas estas a portadores entre el personal sanitario).

La clínica consiste en un rápido deterioro de la quemadura, con dolor, enrojecimiento, induración e inflamación. Aparece un borde rojo, que se extiende desde el margen de la quemadura e invade tejido normal. A las pocas horas comienza con síntomas sistémicos: fiebre alta, taquicardia, leucocitosis con desviación izquierda (aunque todo esto ocurre en situación preterminal).

S. aureus:

Originan pocas septicemias (1% según Mc Manus). S. aureus es un microorganismo de virulencia moderada pero fácil transmisión, por lo que puede infectar o colonizar gran número de enfermos, e incluso sobrevive mucho tiempo en los fómites (por lo que estos pueden ser vehículo de infección). Sin embargo, la principal vía de transmisión cruzada es a través de las manos del personal sanitario. Por otra parte, también el personal sanitario puede ser fuente de S. aureus-que infecte á enfermos. Pero,-en general, las infecciones endógenas, en las que el paciente se autoinfecta con su propia flora, son mucho más importantes, por su frecuencia, que las cruzadas.

La clínica de infección de la quemadura por S. aureus es insidiosa, excepto si se trata de infección invasiva, produciendo rápida disolución del tejido de granulación, fiebre, leucocitosis, desorientación severa y a veces, íleo paralítico. Puede sobrevenir shock, pero no siempre es de etiología infecciosa en este tipo de enfermos.

Un factor importante que predispone a la infección por estas bacterias es la deficiente función antiestafilocócica de los neutrófilos del paciente quemado, y más en pacientes con superficie corporal quemada (SCQ) mayor del 30%4.

Pseudomona aeruginosa:

No es un germen con gran patogenicidad, pero por la posibilidad de crecer en cualquier zona húmeda, con sólo trazas de materia orgánica, y su gran resistencia a antibióticos, se convierte en un patógeno oportunista típico, que infecta a quemados, sobre todo en la fase de inmunosupresión. Los factores predisponentes a estas infecciones desde el punto de vista inmunológico son: anormalidad en la función de los neutrófilos, déficit de opsoninas y consumo del complemento (que suele ocurrir en las quemaduras y más si están muy colonizadas por Pseudomonas). Además de la gran capacidad de supervivencia, ya comentada, este microorganismo produce un gran número de factores patógenos (exotoxinas, endotoxinas, estearasas, factores de difusión, leucocidinas, proteasas, etc.) por lo cual, si producen infección invasiva, ésta puede ser devastadora.

La fuente de Pseudomonas aeruginosa suele ser el tracto gastrointestinal de los propios enfermos. También pueden aislarse Pseudomonas del entorno del quemado, pero, en general, estas cepas son distintas de las que han originado infecciones en la unidad 4. Pero hay dos fómites que pueden participar como vehículos de infecciones cruzadas (e incluso como reservorio de Pseudomonas): el equipo de hidroterapia y el respirador. Se evita añadiendo lejía tras el baño de cada enfermo, en el primer caso, y con desinfección y reposición diaria de tubuladuras y limpieza y llenado diario del frasco humidificador 21. Si exceptuamos los dos fómites comentados, la vía general de transmisión cruzada de estos gérmenes son las manos del personal sanitario.

La clínica típica de infección de quemadura por Pseudomonas consiste en el desarrollo en aquella de un pigmento verde, con descarga de material purulento durante 2-3 días. Después, la escara se seca y la infección avanza al tejido de granulación previamente sano, donde también origina exudación verdosa. Tras esto, se decolora y aparecen áreas de necrosis. En zonas alejadas de la quemadura infectada pueden desarrollarse áreas necróticas (estigma gangrenoso), que indican septicemia. En todo este proceso, la temperatura es normal o incluso subnormal, y el paciente está bien orientado hasta el estadio terminal.

Otros Gram negativos:

Según Mc Manus4, producen el 16% de las infecciones invasivas, aunque, en general, no son muy patógenos, por lo que para originar infección, el sujeto debe estar en inmunosupresión, difundiendo desde su hábitat normal (tubo digestivo) tras una selección por terapia antibiótica.

La difusión entre enfermos se hace preponderantemente por las manos del personal sanitario, aunque pueden colaborar algunos fómites como el equipo de hidroterapia mal desinfectado.

Los factores favorecedores de infección son similares a los de las Pseudomonas: un déficit funcional en los neutrófilos, anticuerpos y complemento.