El dolor en la hiperestesia dentinaria procede de la dentina expuesta al medio bucal como respuesta típica a estos estímulos, que no pueden explicarse como procedentes de ningún tipo de patología o defecto dental (21,22). El dolor es generalmente a nivel del cuello del diente debajo de la línea amelo cementaria, aunque sólo haya una ligera retracción gingival de la encía. En la mayoría de los casos el dolor se inicia y sólo dura mientras la superficie dentaria está expuesta (23, 24).

Torres Sarmiento y colaboradores (25), en un estudio realizado en Cuba, en 1999, diagnosticaron Hiperestesia dentinaria en el 44.94% de los cuellos dentales examinados.

No toda la dentina expuesta es sensible, la dentina hipersensible presenta más túbulos y estos están más abiertos, además, en la dentina hipersensible la capa de barrido dentinario es más delgada que en la dentina no sensible. A nivel microscópico la dentina que presenta hiperestesia dentinaria no parece ser diferente a la dentina sin sensibilidad. (26)

Se está en presencia de una entidad que se desencadena, en un primer momento, como resultado de la pérdida de esmalte en la corona dental o el descubrimiento de la superficie radicular que recubre la dentina a este nivel, y posteriormente se inicia la sensibilización de la lesión con la apertura de los túbulos dentinarios por perdida del barrido dentario que los ocluye. (27)

En la dentina, a diferencia del esmalte, los iones y las moléculas pueden difundirse a lo largo de la matriz orgánica por unidad de volumen y al mayor contenido de agua debido a su estructura tubular, en efecto, cuando la dentina es expuesta, el agua intratubular puede moverse libremente en respuesta a estímulos térmicos osmóticos o táctiles. Es más, el fluido puede difundirse a través de la dentina e impactar sobre células, terminaciones nerviosas o vasos sanguíneos y causar irritación mecánica o daño pulpar con dependencia de la magnitud del fluido presente, aún en ausencia de estos fluidos el agua que llena los túbulos permite la difusión de sustancias hacia la pulpa y puede activar el sistema inmune con la producción de citocinas y causar dolor. (28)

En la hipersensibilidad secundaria, aunque los síntomas son los mismos, las causas son diversas y múltiples. En general, se considera que en el diente o dientes que manifiesta dolor ha habido intervención por parte de un operador o bien es debida a patología dentaria. (5)

La hipersensibilidad dentaria se pone de manifiesto con irritantes térmicos como son los cambios de temperatura. La abrasión o desgaste dental, la caries, la enfermedad periodontal y el tratamiento de estas enfermedades modifica el umbral del dolor. Normalmente existe un área de dentina expuesta en la cavidad bucal que comunica ésta con la pulpa a través de los túbulos dentinarios (29)

Puede haber hipersensibilidad extrema después de la cirugía periodontal, debido al raspado y alisado extenso, unido a la abrasión, erosión y defectos en áreas cervicales existentes en los dientes. La caries puede causar reacción de hipersensibilidad de forma más frecuente después de la excavación de ésta y la restauración con un material de obturación debido a la conductividad térmica del material o a las filtraciones que surgen de los márgenes de la misma si no existe un buen sellado marginal. En la mayor parte de casos la pulpa de un diente hipersensible está sana y libre de inflamación pero una inflamación pulpar a veces asintomática puede modificar la respuesta de los nervios pulpares de forma que estímulos normales pueden inducir a una reacción de hipersensibilidad. En consecuencia, la hipersensibilidad dentaria puede indicar patología pulpar (29).

Seltzer y Bender, según Berástegui (5), consideran que la filtración marginal alrededor de ciertos materiales de obturación es la causa de hipersensibilidad, cambio de color dental (que resulta del deterioro de los materiales restaurativos) crecimiento bacteriano hacia la pulpa, caries recurrente y trastornos pulpares. En estos momentos, ninguno de los materiales de restauración disponibles tiene sellado marginal perfecto contra líquidos bucales. Muchos estudios han demostrado que la microfiltración causa penetración bacteriana con la consiguiente alteración a nivel del complejo pulpo-dentinario que da lugar a manifestaciones clínicas post-intervención en operatoria dental.

Uno de los objetivos importantes en las maniobras de operatoria dental es no producir iatrogenia. Preservar la vitalidad pulpar y reintegrar a la normalidad los tejidos lesionados ha de ser el objetivo prioritario. Una vez atravesada la barrera amelo-dentinaria, se considera tanto la dentina como la pulpa un tejido semejante y hasta cierto punto la continuidad del uno con el otro, lo cual lleva a denominar esta conformación estructural complejo dentino-pulpar. Esta nomenclatura está justificada ya que embriológicamente ambos tejidos son de origen mesenquimatoso, anatómicamente el odontoblasto se prolonga en el interior de los túbulos dentinarios a través da la prolongación intradentinaria y fisiológicamente la pulpa elabora y calcifica dentina. Al mismo tiempo es la responsable de la sensibilidad dentinaria y de los cambios metabólicos que suceden en ella (30).

Cada vez que actúan noxas patógenas físicas, químicas o microbianas como pueden ser: el calor, la presión, los ácidos, las toxinas así como elementos bacterianos sobre los túbulos dentinarios, se produce por mecanismo hidrostático la aspiración o vacuolización da los odontoblastos. Según la gravedad de la lesión puedan ser efectos de menor o mayor trascendencia. Una agresión leve puede producir un aumento de permeabilidad de los túbulos seccionados. Si la agresión es más severa los núcleos de los odontoblastos se vacuolizan y se pueden localizar en el interior de los túbulos, condicionando la atrofia de la capa odontoblástica. Todos estos elementos agresores pueden actuar también durante períodos variables de tiempo lo cual hará variar al efecto lesivo. Por tanto, el tipo de preparación realizada en la dentina, la técnica, profundidad y material utilizado pueden influir de forma directa en el resultado obtenido y en los objetivos prefijados. Estos serán no sólo devolver la forma, función y estética correctas al diente tratado sino también proteger al órgano dental para evitar lesiones irreversibles o alteraciones que den lugar a síntomas más o menos molestos para el paciente, aunque sea de forma reversible (30).

En resumen, las causas más frecuentes de Hipersensibilidad secundaria citadas por Berástegui (5) y asumidas por el autor son:

 Tallados de muñones o cavidades debido al corte y exposición de túbulos dentinarios sin tiempo de que tenga lugar la formación de neodentina ante la agresión.

 Tratamientos periodontales como raspado, alisado o cirugía que dejan la dentina al descubierto por eliminación de cemento.

 Abrasiones mecánicas por bruxismo, cepillado incorrecto o retenedores protésicos.

 Erosiones químicas por ácidos.

 Caries de corona o radicular

 Milolisis por trauma oclusal.

 Traumatismos.

Las erosiones químicas a su vez pueden estar ocasionadas por alimentos ácidos y regurgitación gástrica. En trabajadores expuestos a humos del ácido clorhídrico, sulfúrico y nítrico puede haber también lesiones erosivas.

No han sido establecidos hasta el presente los mecanismos por los cuales se produce la hipersensibilidad dentinaria, sin embargo y desde hace muchos años se han propuesto diferentes teorías que tratan de explicarlos. Algunas de ellas son (5,30):

 Teoría neural.

 Teoría de la transducción odontoblástica.

 Teoría Hidrodinámica o hipersensibilidad dentaria.