La teoría de la existencia de inervación directa en la dentina sugiere, que fibras nerviosas pueden penetrar dentro de los canalículos dentinarios, actuando como terminaciones nerviosas libres transmitiendo el dolor. Sin embargo se ha demostrado, que las fibras nerviosas no penetran por completo a lo largo desde la unión amelodentinaria. Por lo tanto se deduce que aunque en la dentina se localicen nervios de origen trigerminal, la estimulación directa de éstos no es el mecanismo principal involucrado en el proceso de la sensibilidad dentinaria. (2)

En cuanto a la teoría de la transducción odontoblástica, esta tuvo su origen cuando se sugirió que los odontoblastos se originan en la cresta neural. Sin embargo, posteriormente se comprobó que los odontoblastos se extienden a través de la dentina y que existen uniones entre los mismos, siendo el potencial de membrana de estas células demasiado bajo para que permita la transmisión del impulso doloroso de manera que permanezca inalterable al ser aplicado algún tipo de anestésico, lo que definitivamente hace controversial a esta teoría. (2)

La teoría hidrodinámica (teoría de Brannstrom 1965) es la de mayor aceptación en la actualidad, donde estímulos provocadores como ráfaga de aire frío, azúcares hipertónicos y otros mueven el líquido presente en el túbulo dentinario, la prolongación nerviosa de tipo Aδ penetra en el canalículo en sus inmediaciones y la fibra o proceso odontoblástico penetra hasta un tercio de la longitud del canalículo, de manera que cuando uno de los estímulos antes citados promueve el movimiento del líquido, al aparecer ello provoca la liberación de PGE2 y el óxido nítrico en el líquido del túbulo, ello excita la terminación nerviosa que penetra en el canalículo y aparece el dolor (30).

Esta teoría aporta datos de evidencia clínica en las décadas 1950 y 1960, que es lo que la hace la más aceptada hasta el momento y se basa en que la mayoría de los estímulos que producen dolor aumentan el flujo centrífugo de los fluidos de los túbulos; a su vez este aumento de flujo causa un cambio de presión en toda la dentina lo que activa los nervios intradentales Aδ en el límite pulpo dentinario o dentro de los túbulos dentinarios, se piensa que la respuesta actúa a través de mecano-receptores que distorsionan los nervios pulpares en forma no muy diferente a la respuesta táctil que se presenta cuando se aplica una presión suave sobre los vellos de la piel. Además, cuando se mueve el fluido dentro de los túbulos se produce una descarga eléctrica conocida como potencial de raudal que es directamente proporcional a la presión. No se ha establecido aún si esta descarga alcanza el nivel suficiente para estimular el nivel de los nervios, aunque en teoría esto es posible. (2)

La teoría hidrodinámica explica que el líquido presente en los canalículos dentinarios puede tener un movimiento rápido, hacia adentro o hacia fuera produciendo una distorsión de las terminaciones nerviosas en el plexo de Raschkow, iniciando un impulso doloroso. Esto ocurre al producirse cortes en la dentina, provocándose la pérdida de líquido. (2)

La aplicación de sustancias hipertónicas puede alterar el movimiento de líquido provocando dolor. La estimulación con frío o calor, también pueden provocar la deformación de las terminaciones nerviosas por movimiento del líquido canalicular.

En la hipersensibilidad dentinaria se plantea la reacción de la dentina frente a los diferentes estímulos ya mencionados, entre ellos, es el frío el que más señalan los pacientes que asisten a la consulta, siendo el calor uno de los estímulos térmicos menos citados ya que es la excepción entre los estímulos que provocan dolor al causar un movimiento relativamente lento del fluido dentinario dentro de los túbulos. (2)

Como se ha planteado, la transmisión de los estímulos dolorosos a través de la dentina está mediada por mecanismos hidrodinámicos y la sensibilidad dentinaria se debe al movimiento del fluido contenido en los túbulos. (31,32)

Estudios neuroanatómicos han demostrado que de aproximadamente 2000 fibras nerviosas que inervan a un diente, sólo unas pocas alcanzan la dentina y esta a la vez se encuentra inervada únicamente en los primeros 100 a 200 micrones adyacentes a la pulpa por lo cual los estímulos aplicados en la superficie dentinaria no tienen contacto directo con las fibras, sino que causan el movimiento del fluido a través de los túbulos, lo cual lleva a la deformación de los neurorreceptores pulpares y finalmente causa dolor. (12,32)

La transmisión de la información al sistema nervioso está mediada por cambios eléctricos transitorios o potenciales eléctricos; estas señales eléctricas fugaces comprenden: potenciales generadores, potenciales sinápticos, potenciales de acción y potenciales secretores. Estas variantes constituyen modificaciones del potencial en reposo (33).

Cuando la fibra está en reposo (potencial de reposo), los iones de sodio (Na+) están más concentrados en el líquido extracelular que en el propio citoplasma neuronal y los iones de potasio (K+) están más concentrados en el citoplasma que en el líquido extracelular. Debido a las propiedades de semipermeabilidad, la membrana neuronal es capaz de mantener la separación de estos dos tipos de iones (33).

Al existir un cambio en las concentraciones de iones entre el citoplasma neuronal y el líquido extracelular, la membrana de la fibra nerviosa en estado de reposo se encuentra polarizada, es decir, el interior de la membrana es negativo en relación con el exterior. A esto se le denomina Potencial de Membrana (PM) (33).

La membrana tiene que despolarizarse para que el impulso nervioso se propague a lo largo del axón. El aumento de la presión hidrostática producido dentro del túbulo dentinario desplaza los cuerpos celulares odontoblásticos y estrecha las ramas terminales entrelazadas del plexo nervioso. Este estímulo produce un aumento de la permeabilidad de la membrana axónica al Na+, el cual penetra a la célula a través de canales (formados por proteínas) lo que conduce a la despolarización de la misma en el punto de estimulación (33).

En el punto despolarizado, la membrana ha adquirido carga positiva y negativa en la periferia; este potencial de acción produce una descarga eléctrica conocida como potencial de raudal, que se corresponde con una variación de PM de unos +15mV que actúa como estímulo sobre el siguiente segmento de la membrana. Esto se debe a la apertura de un nuevo tipo de canal de Na+ (voltaje-dependiente), que se mantiene cerrado en reposo, pero se activa cuando el cambio del potencial de la membrana celular alcanza una intensidad suficiente (33).

Al avanzar el impulso, la membrana se va recargando gracias a la salida de K+. Posteriormente, la bomba de sodio-potasio expulsa Na+ al líquido extracelular e introduce K+ al líquido intracelular, lo que puede restablecer localmente el potencial de reposo, ya que la membrana axónica vuelve a tener carga positiva en el exterior y negativa en el interior (33).

Este ciclo se va repitiendo a lo largo del nervio como una onda de despolarización que se autopropaga y en muy poco tiempo se van repolarizando cada uno de los puntos despolarizados sucesivos de la membrana conductora (33).

Cuando el impulso eléctrico llega a la terminación sináptica se liberan moléculas neurotransmisoras de pequeñas vesículas sinápticas de la terminación en las que estaban almacenadas. Las moléculas transmisoras, acetilcolina, noradrenalina, etc, difunden a través de una hendidura sináptica estrecha para generar o inhibir un impulso eléctrico en los receptores de las dendritas o en los cuerpos celulares de otras neuronas (33).

Una sinapsis inhibidora altera la permeabilidad de la membrana, permitiendo la salida de K+ sin que entre Na+. En efecto, el interior de la membrana adquiere una carga negativa mayor que durante el estado de reposo, lo que inhibe el inicio de los potenciales de acción. El receptor es un transductor que convierte una forma de energía (térmica, mecánica, química) en energía eléctrica. El potencial generador debe acumular actividad eléctrica hasta alcanzar finalmente el umbral de la fibra nerviosa. Entonces y de forma repentina, se genera un potencial de acción en la terminación neuronal (fenómeno de todo o nada); lo que permite la activación de la vía aferente-eferente a través de la neurona aferente (sensitiva), la cual es una neurona pseudounipolar que contiene dos prolongaciones. La prolongación periférica (dendrita) se origina en la pulpa dental y sus terminaciones son los receptores a nivel de la periferia pulpar. El cuerpo celular se encuentra en el ganglio semilunar del quinto nervio craneal (trigémino). La segunda prolongación (axón) llega hasta el sistema nervioso central (SNC), en donde termina (hace sinapsis) en un islote de materia gris (núcleo) conocido como núcleo espinal del quinto nervio craneal.