El tejido necrótico del miocardio capta pirofosfato de tecnecio (99mTc) radiactivo, lo que permite detectar el infarto y estimar aproximadamente su extensión. La sensibilidad de esta técnica para detectar necrosis es del 85%, pero se reduce al 40% en los infartos sin onda Q. Las indicaciones de la gammagrafía con 99mTc se limitan a los casos en que el diagnóstico electrocardiográfico no es posible (bloqueo de rama izquierda, necrosis antigua). La ecocardiografía bidimensional constituye un método esencial para el diagnóstico del infarto de miocardio y sus complicaciones mecánicas, a la vez que permite una evaluación incruenta de la función cardíaca y del pronóstico. Aproximadamente en el 80% de los pacientes se obtienen registros de buena calidad, y en el 90% de éstos pueden detectarse alteraciones de la motilidad ventricular que confirman el diagnóstico de infarto. Por ello, está indicada en los pacientes con un cuadro sugestivo de infarto en los que el ECG es normal o presenta anormalidades que dificultan su interpretación (bloqueo de rama, síndrome de WPW). También debe realizarse con urgencia ante la sospecha de una complicación mecánica del infarto. Finalmente, antes del alta, la ecocardiografía proporciona una información fidedigna sobre el estado funcional del ventrículo (61).

La valoración hemodinámica del paciente con infarto agudo de miocardio puede realizarse en la actualidad fácilmente mediante catéteres flotantes con balón, dirigidos por el flujo sanguíneo. Los catéteres pueden introducirse hasta la arteria pulmonar a la cabecera del enfermo sin equipo de rayos X y permiten la determinación de las presiones de las cavidades derechas, la presión pulmonar enclavada (equivalente a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo) y el gasto cardíaco. La monitorización hemodinámica está indicada cuando el infarto se complica con insuficiencia cardíaca, hipotensión, shock cardiogénico, taponamiento, rotura septal o del músculo papilar y, en general, cuando se requiere la administración de fármacos vasodilatadores o inotrópicos. Los hallazgos hemodinámicos tienen valor pronóstico, y el grado de disfunción ventricular se correlaciona con la mortalidad. En la fase aguda del infarto, la coronariografía sólo está indicada en los pacientes con angina postinfarto rebelde al tratamiento farmacológico y en aquellos con complicaciones mecánicas graves en los que se considera el tratamiento quirúrgico o la angioplastia. Cuando se realiza en las primeras horas del cuadro agudo se observa la oclusión de la arteria que irriga la zona necrosada en aproximadamente el 85% de los pacientes; este porcentaje disminuye de manera progresiva en los días siguientes como consecuencia de la lisis espontánea del trombo. El 25% de los enfermos tienen lesiones aterosclerosas circunscritas a una sola arteria coronaria, el 33% a dos, y otro porcentaje similar muestra lesiones obstructivas en los tres vasos principales. Las lesiones del tronco común de la coronaria izquierda son raras (1-3%), al igual que una coronariografía estrictamente normal (3%) (62).

El infarto de miocardio puede presentar una gran variedad de complicaciones, en particular durante los primeros días; su prevención y control constituyen los objetivos fundamentales del tratamiento durante la fase aguda. Las complicaciones suelen dividirse en eléctricas y mecánicas y su frecuencia y gravedad son muy variables. El 75-95% de los pacientes con infarto agudo de miocardio presentan alguna alteración del ritmo durante su estancia en la unidad coronaria; las más frecuentes son la extrasistolia ventricular, la bradicardia y la taquicardia sinusales. Prácticamente todos los pacientes presentan extrasístoles ventriculares durante las primeras 72 horas de infarto, y en la mayoría de los casos son inocuas; el único peligro radica en su capacidad para provocar taquicardia y fibrilación ventriculares, arritmias que se presentan en alrededor del 10 y el 6%, respectivamente, y que son letales si no se instaura enseguida el tratamiento adecuado. La bradicardia sinusal es muy frecuente durante las primeras horas, cuando la incidencia puede alcanzar el 30-40%; puede acompañarse de hipotensión y en ocasiones cede al suprimir el dolor. La taquicardia sinusal aparece en un tercio de los pacientes y se debe con frecuencia a la ansiedad, la persistencia del dolor o la insuficiencia cardíaca; se considera un signo ominoso cuando persiste pasadas las primeras horas.

Las extrasístoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el único signo de infarto auricular; su único peligro radica en que pueden provocar flutter y fibrilación auriculares, los cuales, aunque benignos desde un punto de vista eléctrico, pueden agravar la situación clínica del paciente al reducir el gasto cardíaco. Otro grupo importante de arritmias frecuentes en el infarto de miocardio está constituido por el bloqueo AV. En el infarto de localización inferior suele ser suprahisiano y transitorio y responde bien al tratamiento farmacológico. Por el contrario, en el infarto anterior traduce por lo general una afección difusa del sistema intraventricular de conducción por la isquemia, es con frecuencia definitivo y entraña un mal pronóstico, incluso cuando se implanta un marcapasos. Los bloqueos de rama bifasciculares secundarios a un infarto agudo suelen traducir una necrosis extensa e indican mal pronóstico (63).

La insuficiencia cardíaca es la más frecuente entre las complicaciones mecánicas del infarto y se debe a la reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo. Cuando la necrosis afecta más del 25% de ésta, aparecen los signos clínicos de fallo izquierdo; un infarto que afecte al 40% provocará shock cardiogénico. Aproximadamente el 50% de todos los pacientes con infarto de miocardio presenta signos de insuficiencia cardíaca durante la fase aguda y entre el 5 y 7% de shock cardiogénico. Las manifestaciones clínicas de fallo ventricular durante el infarto agudo de miocardio pueden limitarse a la auscultación de estertores pulmonares o de un tercer ruido o bien constituir el cuadro grave del shock cardiocirculatorio. La isquemia determina también una alteración de la distensibilidad ventricular, lo que provoca una elevación de la presión diastólica ventricular y favorece la aparición de los síntomas de congestión pulmonar. Otros factores, como la sobrecarga de volumen secundaria a otras complicaciones mecánicas o el desarrollo de un aneurisma ventricular, contribuyen a la aparición de insuficiencia cardíaca. Los signos de fallo ventricular derecho, como la ingurgitación yugular o el reflujo hepatoyugular, aparecen en una elevada proporción de casos de infarto inferior, indicando la afección del ventrículo derecho (64).

La insuficiencia cardíaca es un signo de mal pronóstico, y el grado de fallo ventricular durante la fase aguda se correlaciona con la mortalidad. La evaluación de la gravedad en la insuficiencia cardíaca y el shock que complican el infarto agudo de miocardio, así como la selección de la terapéutica adecuada, se debe realizar mediante la determinación del gasto cardíaco y las presiones endocavitaria (64,65).

El shock cardiogénico constituye la forma más grave del fallo ventricular izquierdo y se diagnostica por la aparición de hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg) junto a signos de hipoperfusión tisular (oliguria, obnubilación, piel fría y pálida), en ausencia de hipovolemia, dolor o una arritmia. Recientemente, el grupo de trabajo de la AHA/ACC ha sugerido definir como shock cardiogénico la presencia de un índice cardíaco inferior a 2,5 L/m/m2, una presión pulmonar enclavada superior a 18 mm Hg y una presión arterial inferior a 90 mm Hg. El shock es más frecuente en pacientes con infartos extensos de localización anterior, ancianos, del sexo femenino y con historia de infarto previo o diabetes. Su mortalidad es superior al 80-90% a pesar de los nuevos fármacos adrenérgicos y de las medidas de soporte mecánico como el balón de contrapulsación intraaórtico. En estudios no controlados, la angioplastia parece reducir la mortalidad del shock hasta cifras cercanas al 45% (66).

La rotura del miocardio como consecuencia de la isquemia y la necrosis puede producirse en tres localizaciones distintas. La rotura de la pared libre del ventrículo provoca la salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento rápidamente letal a menos que pueda suturarse de inmediato; su traducción clínica suele consistir en una hipotensión profunda, con ausencia de pulsos, mientras el ECG permanece sin modificarse durante unos minutos (disociación electromecánica). Su incidencia en una serie prospectiva fue del 6% y la rotura de la pared libre es responsable del 10% de los fallecimientos en la fase aguda. La rotura puede localizarse también en el tabique interventricular y originar una comunicación entre ambos ventrículos que se traduce clínicamente por un soplo sistólico con frémito, irradiado al borde esternal derecho, y por un cuadro de insuficiencia biventricular grave. Su incidencia es del 0,5-3% y tiene una elevada mortalidad. Por último, la necrosis de un músculo papilar ocasiona un cuadro de regurgitación mitral y edema agudo de pulmón; la isquemia de menor intensidad, en la que el músculo no alcanza a romperse, puede provocar distintos grados de insuficiencia mitral. La rotura del músculo papilar es una situación muy grave que requiere cateterismo cardíaco y tratamiento quirúrgico (66).

Alrededor del 10-20% de los pacientes desarrollan un aneurisma o dilatación circunscrita en la zona necrótica, que forma una bolsa no contráctil, de pared delgada, que se distiende durante la sístole y resta eficacia a la contracción ventricular. Por lo general, se localizan en la pared anterior, se acompañan de trombosis mural y pueden provocar insuficiencia cardíaca.