Comportamiento del sindrome coronario agudo en la terapia intensiva
Autor: Dr. Nguyen Castro Gutiérrez | Publicado:  27/10/2010 | Cardiologia , Cuidados Intensivos y Cuidados Criticos | |
Comportamiento del sindrome coronario agudo en la terapia intensiva .14

La aparición de un doble impulso apical y la persistencia de la elevación del segmento ST en el ECG son los signos clínicos que permiten sospechar el diagnóstico; el ecocardiograma, la ventriculografía isotópica y el cateterismo cardíaco confirmarán su presencia. Como ya se ha mencionado, el remodelado que sufre el ventrículo tras el infarto determina una dilatación progresiva, con disminución de la función ventricular; de esta forma, incluso en ausencia de nuevos episodios isquémicos puede aparecer tardíamente insuficiencia cardíaca (60).

La tromboembolia pulmonar es una complicación rara en la actualidad. Con frecuencia (20%) se observan en los estudios ecocardiográficos trombos adheridos a la zona necrosada, las embolias sistémicas son raras y se detectan en la autopsia de, aproximadamente, el 10% de los pacientes fallecidos durante la fase aguda; los trombos pediculados, de gran tamaño y localizados en la cara inferior, tienen mayor tendencia a desprenderse. El 7% de los pacientes tratados con trombolíticos y el 20% de los no tratados presentan en los primeros días del infarto un frote pericárdico acompañado de un dolor claramente relacionado con los movimientos respiratorios y que en general se distingue con facilidad del dolor coronario. En esta fase del infarto, la pericarditis es una complicación benigna que sólo en los pacientes tratados con anticoagulantes puede plantear problemas al provocar un hemopericardio. Más tarde, a las 2-6 semanas del infarto, el 1-2% de los enfermos padecen una pericarditis, por lo general con derrame, acompañada de pleuritis o neumonitis, que recibe el nombre de síndrome de Dressler. Se trata de un proceso autoinmune que puede recurrir durante el primer año y requerir la administración de glucocorticoides e incluso la creación de una ventana pericárdica (2,4).

La mortalidad global del infarto de miocardio durante el primer mes del episodio agudo es del 30%; la mitad de estos fallecimientos se deben a trastornos del ritmo y se desencadenan en las primeras 2 h, generalmente antes de que el paciente haya recibido asistencia médica. Las muertes por arritmias son raras en la unidad coronaria; en estos pacientes ingresados, la insuficiencia cardíaca y las roturas constituyen las causas más frecuentes de mortalidad. Entre los pacientes ingresados la mortalidad es del 7-12% y depende fundamentalmente de la posibilidad de administrar tratamiento trombolítico, de la edad y de la gravedad del infarto. Son signos de mal pronóstico en esta fase del infarto la presencia de fallo izquierdo o shock, los bloqueos bifasciculares, los infartos anteriores de gran extensión, la taquicardia sinusal persistente, las arritmias ventriculares repetitivas rebeldes al tratamiento, la edad avanzada, el antecedente de infarto previo y la diabetes de difícil control (67).


Tratamiento de la fase aguda del infarto de miocardio

Está condicionado por varios factores, entre los cuales los más importantes son los siguientes:

1) En la mayoría de los casos la causa del infarto es la oclusión del vaso por un trombo, cuya lisis es posible espontánea o farmacológicamente.

2) La necrosis se establece en forma progresiva a lo largo de las primeras 4-6 horas y la reperfusión precoz puede reducir la extensión del área necrosada, que es el principal determinante del pronóstico.

3) Más del 50% de los fallecimientos por infarto se desarrollan en las primeras 2 horas y se deben a fibrilación ventricular, una causa fácilmente tratable en el hospital. Durante los primeros días persiste el riesgo de complicaciones eléctricas y mecánicas graves (1).

Los objetivos del tratamiento en esta fase del infarto son:

a) suprimir el dolor;
b) prevenir las arritmias, en especial la fibrilación ventricular;
c) reducir el tamaño de la necrosis, y
d) prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico.

Una vez superada esta fase, la evaluación del pronóstico a largo plazo, la prevención de nuevos episodios isquémicos y la rehabilitación funcional, social y laboral del paciente constituyen nuevos objetivos. El dolor del infarto agudo debe tratarse inmediatamente con cloruro o sulfato de morfina; la dosis inicial es de 2-3 mg por vía intravenosa, que puede repetirse cada 10 min hasta que desaparece el dolor o se alcanza la dosis máxima (10-15 mg cada 4-6 horas). Por esta vía la acción máxima se consigue a los 10-15 min y los efectos colaterales más graves son la depresión respiratoria, la hipotensión y la bradicardia. Si inicialmente la frecuencia cardíaca es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina a dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg cada 4-6 horas. El efecto analgésico de estos fármacos se potencia con la administración de sedantes del tipo del diazepam, 5-10 mg 3 veces al día. (1, 2, 3,4)

Antiarrítmicos

En los últimos años se ha abandonado el tratamiento profiláctico con lidocaína. Un metaanálisis de 14 ensayos controlados con más de 9.000 pacientes ha demostrado que aunque la lidocaína reduce en un 35% la incidencia de fibrilación ventricular, la mortalidad aumenta en un 38% (2).

Fibrinolíticos

Aunque son numerosos los fármacos y las intervenciones que, experimentalmente, reducen la extensión de la necrosis, sólo la fibrinólisis, la angioplastia coronaria y los bloqueadores betaadrenérgicos tienen importancia práctica. El mecanismo a través del cual actúan los trombolíticos en el infarto agudo de miocardio es la apertura de la arteria y, en consecuencia, la reducción del área necrótica. En efecto, se ha demostrado que tras la administración intravenosa del fármaco se consigue la recanalización de la arteria coronaria responsable del infarto entre el 40 y el 65%, dependiendo del trombolítico empleado. La mortalidad se correlaciona con el restablecimiento del flujo coronario, que llega a ser total en aproximadamente el 50% de los pacientes tratados con tPA.

El tratamiento trombolítico reduce la necrosis miocárdica, valorada mediante determinaciones enzimáticas, entre un 10 y un 20%; como consecuencia de lo anterior, la función ventricular mejora y la mortalidad de la fase aguda se reduce en un 20-30% (68). El tratamiento es tanto más eficaz cuanto más precozmente se administra: dentro de las primeras 6 horas del infarto los trombolíticos salvan 30 vidas por cada 1.000 pacientes tratados, y 20 cuando se administran entre las 7 y 12 horas del comienzo de los síntomas. El efecto sobre la mortalidad es todavía más acusado si el fármaco se administra dentro de la primera hora, con reducciones de la mortalidad entre el 40 y el 60%. De las diferentes pautas ensayadas, la administración de estreptocinasa a dosis de 1,5 millones de unidades en una hora y la pauta acelerada de alteplase (tPA) (100 mg en 60 min) son las más utilizadas en la actualidad.

En el momento actual, se están ensayando nuevos fibrinolíticos como el saruplase (activador del plasminógeno tipo urokinasa de cadena única), la estafilocinasa y otros obtenidos mediante manipulación de la molécula del tPA (reteplase [r-PA], laneteplase [n-PA] y TNK). Aunque todavía no han demostrado su superioridad respecto a los dos actualmente en uso, su facilidad de administración en bolus puede representar una ventaja en el futuro. Las principales complicaciones del tratamiento trombolítico son las hemorragias, especialmente la cerebral, que puede presentarse en el 0,5-1,5% de los casos, dependiendo del fármaco y la dosis empleados. La tasa de hemorragias es algo mayor para el tPA, sobre todo a dosis superiores a 100 mg. Las hemorragias de otra localización aparecen en el 20% de los casos, aunque sólo son importantes en el 5% de ellos. A pesar de estas complicaciones, el efecto beneficioso de los trombolíticos en el infarto de miocardio es claro, y la mortalidad hospitalaria del infarto en los pacientes tratados se ha reducido actualmente al 7-9% (69).


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