La prevalencia de angina de esfuerzo estable en la edad media de la vida en la población general se sitúa entre el 3 y el 5% y, contrariamente a la incidencia de infarto, la angina estable es tan prevalente o incluso más en la mujer que en el hombre. La existencia de signos de isquemia en el electrocardiograma de reposo es un factor pronóstico de muerte prematura (1,3,4)

En nuestro municipio contamos con una sala de cuidados intensivos dotada con equipos de alta tecnología como ventiladores artificiales volumétricos, monitores invasivos, jeringas perfusoras, bombas de infusión, medicamentos Trombolíticos, antiarrítmicos, fármacos de última generación, contamos además dentro de los recursos humanos con tres médicos residentes de medicina general, con diplomado de terapia intensiva y un especialista en medicina interna y medicina intensiva, el personal de enfermería está compuesto por dos licenciados y dos técnicos verticalizados en la atención del paciente grave.

El síndrome coronario agudo es la principal causa de ingresos en nuestra sala de terapia intensiva, representando el 25% de todas las patologías, dentro de este síndrome el infarto agudo del miocardio es la principal causa de muerte y de invalidez en los enfermos que la padecen, además los exámenes complementarios tanto invasivos como no invasivos que se realizan en ellos son muchas veces inaccesibles por su poca disponibilidad y alto costo económico, como son la ecocardiografía, ergometría, coronariografía, ventriculografía entre otros. Por todo lo anterior es objetivo de nuestra investigación estudiar los factores de riesgo del Síndrome coronario agudo, así como el manejo terapéutico, las complicaciones y la mortalidad de los pacientes ingresados en nuestro centro con esta entidad, con el propósito de alcanzar un mayor conocimiento científico por parte del personal médico y una mejor educación de la población sobre este problema de salud.

La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para transportar el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y acarrear sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo. Cualquier alteración del corazón y de los vasos (incluyendo los linfáticos) tiene interés no sólo por el trastorno que representa en sí mismo, sino también por los problemas de regulación general que puede acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxígeno a los tejidos (1).

El conocimiento de la disposición anatómica y de la fisiología de la circulación coronaria es necesario para comprender algunos aspectos de la mayoría de las enfermedades cardíacas y, muy en particular, del infarto de miocardio. La disposición anatómica varía de forma considerable entre los diversos individuos. La importancia clínica de las arterias coronarias radica en que la lesión aterosclerótica/trombótica de las mismas es la causa del infarto de miocardio y de la angina de pecho. Normalmente suele haber dos arterias coronarias principales: la izquierda, que nace del seno de Valsalva próximo a la valva aórtica anterior izquierda, y la derecha, que se origina en el seno de Valsalva colindante con la valva anterior derecha. La arteria coronaria izquierda, tras un curso de 0,5-2 cm entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda, se bifurca en una rama descendente anterior y otra denominada circunfleja. La rama descendente anterior (rama interventricular) desciende por el surco interventricular anterior, suele rodear la punta cardíaca y asciende por la cara posterior en un corto trecho. La rama circunfleja recorre el surco AV izquierdo y dobla hacia la izquierda y atrás.

La arteria coronaria derecha, tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, pasa por el surco aurículo-ventricular (AV) derecho hacia atrás y suele descender, como rama interventricular posterior, por el surco interventricular homónimo. En algunos casos, la rama interventricular posterior procede de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. Microscópicamente existen numerosas anastomosis entre las diversas ramas coronarias, que en casos de obstrucciones pueden hacerse muy evidentes en la angiografía como circulación colateral, capaz de funcionar de manera eficaz como un mecanismo de reserva (5,6).

Es importante conocer la fuente principal de aportación de sangre a las diversas regiones cardíacas. La porción anterior del tabique interventricular, las partes colindantes de las paredes anteriores de ambos ventrículos y la punta cardíaca están perfundidas por la rama descendente anterior. La mayor parte del ventrículo derecho, así como la porción posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la pared posterior del ventrículo izquierdo, reciben el flujo sanguíneo de la arteria coronaria derecha. Por último, todo el ventrículo izquierdo restante está irrigado por la rama circunfleja. En cuanto al tejido específico de conducción, el nódulo sinusal recibe su sangre a partir de una arteria, que en el 55% de los casos proviene de la coronaria derecha, y en el 45% de la circunfleja. Dicha arteria también suministra el principal aporte de sangre a la musculatura auricular y al tabique interauricular. El nódulo AV está irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria circunfleja que también lleva sangre al fascículo de His, así como la parte más alta de sus ramas derecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria descendente anterior (4, 6,7).

El flujo de sangre a través de las arterias del ventrículo izquierdo ocurre casi por completo durante la fase diastólica, debido a que la tensión intramiocárdica durante la sístole impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase. En cambio, en el ventrículo derecho, debido a que ofrece poca tensión intramuscular durante la sístole, la sangre fluye en ambas fases de la circulación. Así, los factores que disminuyen la presión diastólica o el tiempo de diástole (taquicardias) repercuten sobre la circulación coronaria, en particular en el lado izquierdo (8,9).

La aterosclerosis es una enfermedad vascular que afecta a la capa íntima de las arterias de mediano y gran calibre. Se caracteriza por la acumulación de material lipídico y elementos celulares, sobre todo macrófagos y células musculares lisas (CML) en la capa íntima de las arterias. La hipótesis vigente sobre el origen de la aterosclerosis considera que es una respuesta inflamatoria especializada a diferentes formas de lesión de la pared. El carácter crónico del proceso inflamatorio conduce a la formación de placas que en fases avanzadas pueden ocluir las arterias (10,11).

La acumulación de lipoproteínas plasmáticas, especialmente lipoproteínas de baja densidad (LDL), parece ser uno de los primeros fenómenos en el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. Las LDL retenidas en la pared sufren procesos de oxidación (LDLox) y generan productos con actividad quimiotáctica para los monocitos circulantes y las células musculares lisas (CML). Los monocitos son atraídos hacia la pared de los vasos, atraviesan el endotelio y una vez en la íntima se diferencian a macrófagos donde captan LDLox. La captación de LDLox se produce a través de los receptores scavenger (desescombro), receptores que no están sometidos a regulación, de modo que los macrófagos se cargan enormemente de lípidos y se convierten en células espumosas. La acumulación de células espumosas en la íntima produce las estrías grasas, lesión más incipiente de la clasificación de la American Heart Association que divide las lesiones ateroscleróticas en VIII fases o estadios (12).

En la aterogénesis intervienen múltiples factores de crecimiento, citoquinas y otras sustancias producidas por las células endoteliales, células musculares lisas (CML), macrófagos y linfocitos T, que regulan la respuesta inflamatoria y la proliferación celular. El resultado de la interacción de estos factores es una respuesta fibroproliferativa que hace evolucionar la estría grasa a placa aterosclerótica más compleja. En esta evolución juega un papel clave la proliferación de las células musculares lisas (CML) y la acumulación de proteínas de matriz extracelular que éstas sintetizan y segregan. El tejido conectivo sintetizado por las células musculares lisas (CML) forma una cubierta fibrosa, que en las lesiones avanzadas recubre al resto de componentes de la placa. Los síndromes coronarios agudos parecen estar más relacionados con la ruptura de las placas que con su progresión gradual hasta la oclusión completa de las arterias.

La ruptura o ulceración de las placas provoca la formación de trombos que pueden dar origen a complicaciones clínicas o bien contribuir al crecimiento de la placa de forma asintomática. La estabilidad de las placas depende del grosor y composición de su cubierta fibrosa, formada fundamentalmente por proteínas de matriz extracelular y sintetizadas por las células musculares lisas (CML) (colágeno tipo I y III, elastina y proteoglicanos). Al producirse la rotura de una placa aterosclerótica se exponen al flujo sanguíneo los elementos constituyentes que inducen la agregación plaquetaria y la formación de trombos. Muchos agonistas plaquetarios parecen actuar a través de la hidrólisis de los componentes fosfatidilinositol de la membrana de la plaqueta por la fosfolipasa C, movilizando calcio libre desde el sistema tubular denso de las plaquetas (13,14).