En resumen, el tratamiento trombolítico está indicado en los pacientes con dolor coronario de más de 30 minutos, que no cede con nitroglicerina, de cualquier edad, que acuden al hospital durante las primeras 6 horas posteriores al infarto y que presentan una elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda en el ECG. Entre las 6 y 12 horas sólo se aconseja tratar a los pacientes en los que persisten el dolor y los signos electrocardiográficos de isquemia. Las contraindicaciones del tratamiento trombolítico se circunscriben fundamentalmente a los casos de diátesis hemorrágicas, antecedentes de hemorragia cerebral, intervenciones mayores recientes, úlcera gastroduodenal activa y retinopatía diabética, entre otras. Debe considerarse preferible el tratamiento con alteplase (tPA) en los pacientes de edad inferior a 75 años que presentan un infarto anterior o inferior extenso, de menos de 6 horas de evolución, así como en aquellos que han recibido previamente estreptocinasa. En el resto, puede administrarse estreptocinasa (68,69).
Varios estudios controlados, que han incluido casi 2.000 pacientes, han demostrado que la angioplastia coronaria primaria, en las primeras horas del infarto y sin tratamiento trombolítico previo, es superior a éste. Un metaanálisis de todos ellos demostró que la mortalidad en los pacientes tratados con angioplastia era del 4,5% en comparación con el 6,5% del grupo tratado con fibrinolíticos. Estas diferencias, no obstante, son modestas, y la disponibilidad limitada de la angioplastia, con las dificultades de orden logístico y económico determinan que los trombolíticos sean el tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes. Por tanto, la angioplastia primaria está indicada dentro de las primeras 6-12 horas del infarto, cuando el paciente acude a un centro con laboratorio de hemodinámica y personal experimentado que puede llevar a cabo la técnica en menos de 90 min desde la llegada del paciente al hospital. Además, en aquellos enfermos con un riesgo de hemorragia elevado, y como consecuencia contraindicación a los fibrinolíticos, la angioplastia es la mejor alternativa. Varios estudios han revelado que la realización de una angioplastia coronaria sistemática tras la trombólisis, con el fin de disminuir la estenosis arterial coronaria residual, no ofrece ventajas y se acompaña de un número mayor de complicaciones (70).
El International Study on Infarct Survival 2 (estudio ISIS 2) demostró de una manera definitiva que la administración de AAS dentro de las primeras horas del infarto reduce la mortalidad en un 20% y su efecto se suma al de los trombolíticos; de esta forma, tan pronto se sospecha el diagnóstico de infarto, se recomienda administrar una dosis oral de 160-325 mg. El papel de los nuevos antiagregantes, especialmente los antagonistas de los receptores de glucoproteína (GP) IIb/IIIa se está estudiando en varios ensayos, y es posible que en el futuro, asociados a dosis bajas de fibrinolíticos, constituyan una alternativa terapéutica (70,71).
La eficacia de la heparina en el infarto agudo de miocardio ha sido motivo de controversia. Los resultados de los diferentes estudios que han abordado este problema son contradictorios, probablemente por las diferencias en las dosis y las vías de administración de la heparina. En un metaanálisis de los primeros estudios, que incluía 5.459 pacientes sin aspirina, 14% tratados con trombolíticos, la heparina redujo significativamente la mortalidad intrahospitalaria en un 25%. Los ensayos más recientes con una población de 68.000 pacientes tratados con aspirina y fibrinolíticos, han demostrado una reducción de mortalidad, de la tasa de reinfartos y de embolias pulmonares. La eficacia de la heparina, y sobre todo la tasa de complicaciones, guardan relación con el fibrinolítico utilizado; así pues, con el tPA se recomienda la administración de heparina por vía i.v. (bolus de 5.000 U, seguida de infusión para mantener el APTT entre 50 y 70 seg), mientras que no se ha demostrado su utilidad con la estreptocinasa. Recientemente, dos nuevos ensayos, Gusto 2b y TIMI-9b no pudieron demostrar superioridad de la hirudina sobre la heparina en pacientes con infarto de miocardio y elevación del segmento ST. De esta forma el papel de este antitrombótico de acción directa está por determinar, al igual que el de las heparinas de bajo peso molecular (72).
La administración temprana de bloqueadores betaadrenérgicos por vía intravenosa, seguida de mantenimiento por vía oral durante la hospitalización del paciente, reduce la mortalidad del infarto durante los primeros 7 días en un 15%; el efecto es máximo en los primeros 2 días, probablemente por la prevención de la rotura cardíaca y la fibrilación ventricular. Los ensayos GISSI-3 e ISIS-4 han demostrado que la administración precoz (en las primeras 24 h) de un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina tiene un efecto beneficioso, aunque modesto, sobre la mortalidad reduciéndola en un 7%. Por tanto, se aconseja su administración en pacientes que tras recibir el tratamiento convencional con aspirina, fibrinolíticos y betabloqueantes, no presentan hipotensión, especialmente si el infarto es extenso (1,2).
En los pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio persiste el riesgo de que se produzca un nuevo accidente coronario o la muerte de forma prematura. La mortalidad en los primeros 6 meses de convalecencia se sitúa alrededor del 10% y se estabiliza posteriormente en el 3-4% anual. A los 5 años, del 20 al 35% de los supervivientes de un infarto han fallecido. En este mismo período, el 13% de los varones y el 39% de las mujeres han desarrollado un nuevo infarto. Existe cierta evidencia en la literatura de que el pronóstico postinfarto de miocardio ha mejorado en los últimos años. Así, en los pacientes tratados con trombolíticos la mortalidad a los 6 meses es del 3-4% (73).
Los factores que determinan el pronóstico a largo plazo son fundamentalmente tres: el grado de disfunción ventricular residual, la gravedad de la afección coronaria, expresada por el número de arterias con lesiones, y la presencia de arritmias ventriculares graves. Así, el pronóstico es excelente en los pacientes con fracción de eyección normal (superior a 50%), que presentan una mortalidad a los 4 años del 4%. Por el contrario, los enfermos con fracción de eyección inferior al 30%, afección de los tres vasos y arritmias ventriculares repetitivas constituyen un grupo de riesgo elevado. Mención especial merecen los infartos sin onda Q; aunque la mortalidad durante el período de hospitalización es inferior a la del infarto con onda Q, la mortalidad a largo plazo, incluyendo la intrahospitalaria, es ligeramente superior para el infarto sin onda Q, 29% frente a 22% en un metaanálisis de los estudios más recientes (73,74).
OBJETIVOS:
General:
Describir el comportamiento del Síndrome Coronario Agudo en los pacientes ingresados en la sala de Terapia Intensiva con este diagnóstico, desde Enero del 2006 hasta Abril del 2007.
Específicos:
1. Distribuir los pacientes según grupo de edades y sexo.
2. Determinar cuáles son los principales factores de riesgo del Síndrome coronario agudo en estos pacientes.
3. Reflejar las formas clínicas del Síndrome coronario agudo, su relación con los factores de riesgo y con el tratamiento empleado en estos pacientes.
4. Relacionar las complicaciones y la supervivencia al egreso de los pacientes con síndrome coronario agudo.
MATERIAL Y MÉTODO:
Se realizó un estudio transversal descriptivo, con el objetivo de valorar el comportamiento del Síndrome Coronario Agudo (Angina Inestable e Infarto Agudo del Miocardio), en los pacientes con este diagnóstico ingresado en la sala de Terapia Intensiva del CDI Libertad, municipio Ricaurte, estado Cojedes, desde Enero del 2006 hasta Abril del 2007. La muestra ascendió a 44 pacientes lo cual coincidió con el total de enfermos que presentaron esta entidad y fueron hospitalizados en este servicio. La historia clínica se convirtió en el registro primario de la investigación donde se encontraban reflejados los criterios clínicos, eléctricos y enzimáticos necesarios para el diagnóstico del Síndrome Coronario Agudo. Los datos se recolectaron manualmente a través de la planilla de recolección de datos y se procesaron en una microcomputadora Pentium III, con ambiente de Windows XP, los textos se procesaron con Word XP y las tablas se realizaron con Excel XP, se trabajó con tablas de distribución de frecuencia, de contingencia y un gráfico.