Asociacion entre la infeccion por Helicobacter Pylori y enfermedades digestivas altas
Autor: Dr. Hansell Quesada Carvajal | Publicado:  16/12/2010 | Gastroenterologia | |
Asociacion entre la infeccion por Helicobacter Pylori y enfermedades digestivas altas .1

Asociación entre la infección por Helicobacter Pylori y enfermedades digestivas altas.

Dr. Hansell Quesada Carvajal. Máster en Ciencias en Enfermedades Infecciosas. Máster en Ciencias en Enfermedades Infecciosas.

Dra. Lisset Diaz Diaz. Especialista de primer grado en Gastroenterología.

Dr. Jesús Oleaga Walters. Máster en Ciencias en Enfermedades Infecciosas. Máster en Ciencias en Enfermedades Infecciosas.

Dra. Bárbara Castañeda. Especialista de primer grado en Gastroenterología.

Resumen

Se realizó un estudio observacional de corte transversal, a partir de los 968 pacientes que se realizaron pan-endoscopías durante el período comprendidos entre Julio 2008 y Enero 2009, en el servicio de Gastroenterología del Hospital Docente “Dr. Salvador Allende”, con el objetivo identificar la presencia del Helicobacter Pylori y su asociación con algunas enfermedades del aparato digestivo superior en los pacientes que acudieron a dicho servicio. Se observó que predominó el grupo etáreo entre 55 - 64 años y de éste, el sexo masculino con 81,1%.

De las 467 pruebas de ureasa realizadas, se obtuvo un 74,7% de positividad y una alta frecuencia de asociación a la infección por Helicobacter Pylori con las patologías digestivas estudiadas: 74.0% de asociación del germen con la gastritis/duodenitis y un 83.3% con la presencia de úlcera predominado ésta en el sexo masculino. No existe relación entre la hernia hiatal y la infección del bacilo.

Introducción.

Si bien la demostración de una relación de causalidad entre la colonización bacteriana del estómago y el desarrollo de patología gástrica es un hecho reciente, no por ello se puede negar que la sospecha de tal correlación se remonte al siglo XIX. Uno de los reportes principales fue el de Letulle, quien en 1988, realiza la primera publicación que relacionaba la contaminación bacteriana con la inducción de patología ulcerosa, ya que, de acuerdo con sus resultados, la administración de Streptococcus pyogenes a cobayas fue capaz de inducir la aparición de úlceras gástricas. (1)

Si a estos hechos sumamos el auge de la microbiología a finales del siglo XIX y comienzos del XX, no resulta extraño que sea en estos momentos cuando se desarrolle el mayor número de investigaciones tendentes a demostrar la contaminación bacteriana de la mucosa gástrica en diferentes especies de animales. De este modo, Bizzozero en 1893 fue el primero que puso en evidencia la colonización bacteriana del estómago de perros por microorganismos espirilares; seguido de Salomón en 1896 (2,3).quien demuestra idéntica colonización en mucosas de ratas y gatos así como su posible transmisión entre diferentes especies de animales.

Por la misma época Balfour (1906) describe la presencia de espiroquetas en úlceras gástricas e intestinales de monos y perros, e incluso, se pone en relación la existencia de bacterias con la aparición de hemorragias en perros afectos de gastroenteritis.

Centrándonos en la especie humana, las primeras referencias de las que se tienen constancia acerca de la colonización bacteriana del estómago por bacterias espirilares fueron publicadas por Krienitz (1906) y Luger (1917 y 1921) que las localizaron tanto en material necrópsico procedentes de superficies ulceradas de carcinomas gástricos, como en secreciones gástricas. No obstante, a pesar de los hallazgos mencionados, el interés que despertó la colonización gástricas por bacterias espirilares fue muy reducido y los mayores esfuerzos de los investigadores se centraron sobres microorganismos de diferentes morfologías, llegándose, a la conclusión que la infección puede ser causa ocasional o accesoria de ulceraciones. (3,4)

En efecto, una de las especies bacterianas que más fue asociada con la etiología de las úlceras gástricas fueron los estreptococos. De acuerdo con ello, los trabajos publicados por Rosenow en 1923 ponen de manifiesto la existencia de una cepa de estreptococo con una cierta afinidad por la mucosa gástrica. Así, la administración a animales de experimentación de estreptococos procedentes de la mucosa humana, sobre todo si eran recogidos de superficies ulceradas, podían reproducir idénticas patologías en los animales, acompañándose además de destrucción del tejido glandular.

En fechas posteriores, Doenges (1938 y 1939), investigando en material de necropsias, consigue mediante técnicas de coloración hematoxilina-eosina, visualizar en un 43% de estas, la presencia de espiroquetas en la mucosa gástrica; describiendo su localización a nivel mucoso, en la luz glandular y en las inmediaciones de las células parietales (3-5)

Desgraciadamente en ambos casos, no le da importancia y las consideran oportunistas no patógenos. A pesar de que los hallazgos de bacterias espirilares en mucosa gástrica fue un hecho al que no podemos considerar excepcional, si resulta más extraño que no se le relacionara con la presencia de patología gástrica. Al mismo tiempo que se confirió poco interés a la presencia bacteriana en la mucosa gástrica y su posible conexión con la patología de la misma, se desarrollaron otras investigaciones que tampoco se profundizaron pero que podían haber dado la clave de la relación entre ambas. Se hace referencia con ello al hallazgo de la elevada actividad ureasa encontrada por Fitzgerald (1950) en casi todas las piezas de resecciones gástricas. (5,6)

A la par de todos estos acontecimientos, varios autores documentaron la presencia de actividad ureasa endógena en el estómago de muchas especies.

Esta enzima cataliza el proceso de conversión de urea en amonio, y de hecho se ha convertido actualmente, en la base de un importante método de diagnóstico de la infección por Helicobacter Pylori, ya que en el tubo digestivo, esta bacteria es, prácticamente, la única capaz de producir cantidades de ureasa en esa cuantía. Según Davenport, la presencia de amonio en el jugo gástrico ya había sido observada desde el año 1852. (7)

De especial significación histórica son los trabajos de Kornberg y Davies en 1955, que sugerían un origen bacteriano a la ureasa encontrada en el estómago y el hecho de que animales que recibían antibióticos, tetraciclina o penicilina, perdieran actividad de ureasa en la mucosa gástrica. Estas observaciones que indicaban una relación entre las bacterias productoras de ureasa y la úlcera gástrica fueron también desestimadas, ante la sublime autoridad del dogma, que aseveraba la imposibilidad de la supervivencia de bacterias en el entorno del estómago. (8,9)

En Abril de 1982, Warren y Marshall, habían intentado el cultivo de muestras de más de 30 pacientes, en todos los casos sin éxito. Pero en ocasión de Semana Santa, y de manera accidental, las placas de cultivo quedaron conservadas durante más de 5 días, en vez de los usuales (2 días). Al quinto día crecieron colonias a las que denominaron Campylobacter, ya que tenían cierta semejanza con estas especies, que habían sido encontradas en el tracto gastrointestinal.

No transcurrió mucho tiempo antes de que se advirtiera que estos microorganismos no pertenecían realmente a ese género. De este modo, un nuevo género, Helicobacter, fue creado. Los hallazgos de Warren y Marshall fueron confirmados por gran número de investigadores de muchos países y, finalmente, el microorganismo fue denominado Helicobacter Pylori.

En 1983, ambos autores reportaron resultados de observaciones, que se remontaban a unos 4 años antes, sobre la presencia en tejido gástrico de bacilos curvos de forma espirilar y cubiertos con una vaina. Constataron, además, que dichas bacterias se encontraban solamente en las muestras hísticas con signos de inflamación. (9,10)

Estos hallazgos dejaron perplejos a muchos investigadores, entre otras razones, porque era admitido que las bacterias eran destruidas en el medio ácido del estómago, antes de que pudieran colonizar la mucosa gástrica y establecerse allí. Ellos confrontaron dificultades para lograr el crecimiento de estas bacterias “desconocidas”, en realidad redescubiertas en cultivos.

Múltiples factores han sido involucrados en la etiología y la patogenia de las enfermedades del tracto digestivo superior, sin existir consenso sobre el carácter multifactorial de las mismas, el cual se logra a mediados de la década de los 90; siendo el factor infeccioso el más estudiado en los últimos tiempos.

Tras un período de considerable escepticismo, el Helicobacter Pylori (Hp) es considerado en la actualidad como el agente principal en la patogenia de las úlceras gastroduodenales, la gastritis crónica activa tipo B, el adenocarcinoma gástrico y el linfoma tipo MALT, hecho evaluado por diversos trabajos epidemiológicos e histológicos, que reportan evidencia científica de esta relación; se considera uno de los agentes infecciosos de mayor prevalencia en el mundo y se estima que el 50% de la población mundial está infectada. (11)

Hoy se discute nuevamente sobre el potencial patogénico de esta bacteria, asociándose con la causalidad de algunos de los cuadros de dispepsias no ulcerosas, aunque lo subjetivo de los síntomas de estas condiciones clínicas, hace difícil su diagnóstico. Estas hipótesis eran diametralmente opuestas al conocimiento existente hasta este entonces. Por ejemplo, antes del descubrimiento de Helicobacter Pylori, la etiología de la gastritis y úlceras pépticas se atribuía a la hiperacidez gástrica secundaria de diversos factores ambientales, dietéticos e incluso al estrés. Con el hallazgo de Helicobacter Pylori se propuso una etiología infecciosa de esta patología y por lo tanto tratable con antibióticos. (12)


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