Crisis hipertensiva en pacientes con enfermedad cardiovascular hipertensiva
Autor: Dr. Luis Felipe Hernández Hernández | Publicado:  31/01/2011 | Cardiologia | |
Crisis hipertensiva en pacientes con enfermedad cardiovascular hipertensiva .6

Diferentes autores brasileños reportan alta incidencia de urgencias y emergencias hipertensiva, siendo en su serie las complicaciones más frecuentes, en ella se muestra que el 12,54%) presentaron crisis hipertensiva, de los cuales 29 (74,4%) tuvieron urgencia hipertensiva y 10(25,6%) emergencia hipertensiva; 21 (53,8%) eran del sexo femenino; 18(46,1%) tenían más de 60 años de edad; 15 (38,5%) presentaban sobrepeso; 7 (17,9%) se quejaban de cefalea; 27 (69,2%) sin alimentación especial; y 19(48,8%) eran sedentarios. (45)

Complicaciones renales

El riñón puede ser la causa de la hipertensión arterial aunque también sufre sus consecuencias, Insuficiencia renal. Los cambios vasculares propios de la hipertensión (hiperplasia y nefrosclerosis hialina) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, con disminución del flujo plasmático renal y posteriormente, debido a la autorregulación renal, del filtrado glomerular (nefroangiosclerosis hipertensiva). (7,23)

Los riñones suelen estar algo disminuidos de tamaño. En el paciente joven y con hipertensión de no muy larga duración, la insuficiencia renal es rara. Sin embargo, la nefroangiosclerosis es la causa de inicio de diálisis del 15-23% de los pacientes en EE. UU. y es, después de la diabetes, la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica terminal. Con un buen control de la presión arterial se preserva la función renal en la mayoría de los pacientes, pero no en todos ellos. Por el contrario, en la hipertensión acelerada o maligna la gravedad de las lesiones renales y la intensidad de la hipertensión causan frecuentemente insuficiencia renal. La proteinuria puede ser intensa, aunque pocas veces supera los 5 g/día, y el sedimento urinario muestra microhematuria y/o macrohematuria, con cilindros hialinos y granulares. Por lo común, los riñones no están disminuidos de tamaño. (46)

Complicaciones del sistema nervioso central (SNC)

Son las siguientes:

1. Encefalopatía hipertensiva. Se produce como consecuencia de una elevación de la presión arterial por encima del límite superior de autorregulación, el cual puede situarse en una presión arterial media de 150-200 mm Hg en un paciente con hipertensión de larga evolución, y en niveles inferiores en los normotensos previos. (7,12,23)

2. Infarto cerebral. La reducción de la presión arterial por debajo del límite inferior de la autorregulación cerebral, que en el hipertenso puede estar en 60 mm Hg o más de presión arterial media, es capaz de provocar una disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia o infarto consiguiente.

3. Aneurismas de Charcot-Bouchard. Se localizan sobre todo en las pequeñas arterias perforantes de los núcleos basales, el tálamo y la cápsula interna (el lugar más común de hemorragia cerebral). Las dilataciones aneurismáticas se deben a una degeneración hialina de la pared. Estas lesiones no guardan relación alguna con las placas de ateroma y constituyen la base anatomopatológica de la hemorragia cerebral. Su presencia y frecuencia están directamente relacionadas con la presión arterial. Ello puede evidenciarse también en normotensos a medida que aumenta la edad.

4. Infartos lacunares. Son pequeñas lesiones (inferiores a 4 mm de diámetro) localizadas en los ganglios basales, la protuberancia y la rama posterior de la cápsula interna; su presencia es rara en la corteza cerebral y la médula. Están causados por oclusiones trombóticas de arterias de pequeño tamaño y habitualmente se asocian a hipertensión. La sintomatología clínica es la de una isquemia vascular cerebral, que puede ser transitoria, pero en ocasiones el estado lacunar se encuentra en hipertensos con parálisis seudobulbar y demencia. (12,23)

5. Otras lesiones. También se forman aneurismas en vasos extracerebrales en los que se comprueba la ausencia de desarrollo de la media. Constituyen el origen de la hemorragia subaracnoidea y se hallan con una frecuencia elevada en la poliquistosis renal, la coartación aórtica y la hipertensión. La trombosis cerebral ocurre como consecuencia de las placas de ateroma de los vasos cerebrales. Del mismo modo, la embolización cerebral se debe a trombos murales de una placa de ateroma o a émbolos de colesterol de una placa ulcerada originados en vasos extracraneales.

Complicaciones cardíacas

La hipertensión arterial duplica el riesgo de coronariopatía isquémica (incluyendo infarto agudo y muerte súbita) y triplica el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva. El riesgo cardiovascular del hipertenso refleja la sobrecarga vascular, más relacionada con la presión arterial sistólica en el joven y mediana edad, y con la presión del pulso en el viejo. (43-46) Las secuelas cardíacas de la hipertensión son:

1. Disfunción diastólica que aparece con o sin signos de hipertrofia ventricular izquierda, suele ser asintomática y requiere estudios ecocardiográficos para su diagnóstico.

2. Hipertrofia del ventrículo izquierdo. El corazón, sometido a una sobrecarga de trabajo por el aumento de la presión arterial, se hipertrofia. En la hipertensión, el trabajo del corazón es superior debido a que el gasto cardíaco se mantiene a pesar del aumento de las resistencias periféricas y de la presión arterial sistémica. No obstante, en adultos normotensos, la masa ventricular izquierda está directamente relacionada con el riesgo de desarrollar hipertensión, sugiriendo que los mismos factores patogénicos de ésta pueden inducir hipertrofia ventricular. En la génesis de la hipertrofia se hallan también implicados factores no hemodinámicos (factores de crecimiento, angiotensina II, catecolaminas, insulina, ingesta de sal, etc.). Su incidencia en hipertensos varía según el método usado para su diagnóstico. El ECG tiene más baja sensibilidad, y el ecocardiograma sobrestima la masa ventricular izquierda comparado con la resonancia magnética. La prevalencia estimada de hipertrofia ventricular por ecocardiografía oscila entre el 50-60% de los hipertensos.

3. Fracaso del ventrículo izquierdo. Se debe al aumento de las resistencias periféricas hasta el punto de que no puede mantener el gasto cardíaco, a pesar del aumento de la contracción ventricular como consecuencia de la elongación de las fibras musculares. A menudo se añaden fenómenos isquémicos del miocardio que contribuyen al fallo ventricular. La insuficiencia cardíaca congestiva puede ocurrir sin evidencia previa o concomitante de insuficiencia ventricular izquierda.

4. Isquemia miocárdica. Ocurre por la desproporción entre la oferta y la demanda de oxígeno del miocardio. La angina de pecho es frecuente en el paciente hipertenso, debido a la coexistencia de una ateromatosis acelerada y unos requerimientos de oxígeno aumentados como consecuencia de una masa miocárdica hipertrofiada. No es raro que sea silente en pacientes hipertensos, ni que aparezca dolor anginoso con coronarias normales. La mayoría de las muertes debidas a la hipertensión son, en la actualidad, por infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca congestiva.

Otras complicaciones

La incidencia de aneurismas de la aorta abdominal aumenta probablemente como consecuencia del incremento en la longevidad de la población. Está en relación con una presión sistólica muy elevada (mayor de 195 mm Hg) y con la ateromatosis en otros territorios. El 80% de los pacientes con disección aórtica son hipertensos. Acostumbra a ser de la aorta descendente (distal o tipo B). No es infrecuente que pacientes hipertensos presenten claudicación intermitente, sobre todo cuando coexisten otros factores predisponentes de arteriosclerosis, o lesiones estenosantes en las carótidas.

Pronóstico

A medida que las cifras de presión son más elevadas se observa un aumento de la mortalidad. El pronóstico de la hipertensión es tanto peor cuantos más factores de riesgo asociados existan. Cuanto más joven sea el paciente en el momento de detectarse la hipertensión, mayor será la reducción de la esperanza de vida, si no se instaura tratamiento. Los individuos de raza negra en ambientes urbanos tienen no sólo una mayor prevalencia de hipertensión que los de raza blanca, sino también una mortalidad 4 veces superior. A todas las edades y en ambas razas, las mujeres tienen una mayor y mejor esperanza de vida que los varones. La arteriosclerosis se acelera en presencia de hipertensión. Hay una serie de factores de riesgo independientes asociados al desarrollo de arteriosclerosis, entre los que destacan las alteraciones lipídicas, el hábito de fumar y la intolerancia a la glucosa, que pueden modificar el pronóstico de la hipertensión en relación con la edad, el sexo y la raza.

Estos factores cambian la evolución de la hipertensión por su efecto sinérgico sobre la coronariopatía isquémica. Las lipoproteínas de baja o muy baja densidad son más importantes que la cifra total de colesterol o triglicéridos. Por el contrario, el aumento de las lipoproteínas de elevada densidad ejerce cierto efecto protector sobre la coronariopatía isquémica.

No existe la menor duda sobre la correlación positiva existente entre la obesidad y la presión arterial. El aumento de peso se asocia a una mayor incidencia de hipertensión en individuos previamente normotensos, y viceversa. Sin embargo, no existen datos concluyentes sobre si la obesidad desempeña un efecto adverso en la mortalidad del hipertenso. La existencia de repercusión y/o complicaciones de la hipertensión en el corazón, el fondo de ojo, el riñón y el sistema nervioso central (SNC), ya sean actuales o previas, o en los antecedentes familiares, indica también un pronóstico adverso. (39,41,42)


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