Cetoacidosis diabetica. Conceptos basicos y tratamiento
Autor: Dr. Abdel Elicio Peña Quijada | Publicado:  13/03/2012 | Medicina Interna , Cuidados Intensivos y Cuidados Criticos , Endocrinologia y Nutricion , Articulos | |
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Cetoacidosis diabética. Conceptos básicos y tratamiento

Hospital Universitario Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras” Servicio de Medicina Intensiva

Autores:

Dr. Abdel Elicio Peña Quijada. Especialista en Medicina Intensiva y Emergencias. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Diplomado en Educación Médica Superior. Profesor Instructor en la Universidad de Ciencias Médicas de la Habana. Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Universitario Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”. La Habana. Cuba.

Dra. Raysa Caridad Cárdenas González. Especialista en Neurología. Diplomado en Medicina Intensiva 

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RESUMEN

La cetoacidosis diabética es una situación clínica producida por un déficit absoluto o relativo de insulina, que implica un alto riesgo de mortalidad en pacientes diabéticos. La enfermedad presenta elementos fisiopatológicos característicos y esenciales para el adecuado tratamiento y control de esta entidad. Se presenta una revisión del tema dirigida al personal de la salud con el propósito de contribuir al conocimiento general sobre el tema.

PALABRAS CLAVE: cetoacidosis diabética, complicaciones del diabético, estados hiperosmolares.

DEFINICIÓN

La cetoacidosis diabética es una situación clínica producida por un déficit absoluto o relativo de insulina, caracterizada por un trastorno metabólico consistente en tres anormalidades concurrentes: hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. El criterio más utilizado para el diagnóstico de la cetoacidosis diabética es la presencia de un nivel de glucosa en sangre >250 mg/dl (13,9 mmol/l), un pH arterial <7,3, un bicarbonato sérico <15 mmol/l y un grado moderado de cetonemia y o cetonuria. La acumulación de cuerpos cetónicos habitualmente se asocia con una acidosis metabólica con anión gap aumentado.

La cetoacidosis diabética es más frecuente en pacientes con diabetes juvenil. Por otra parte a menos que medien situaciones excepcionales de estrés, los pacientes con diabetes del adulto raramente desarrollan cetoacidosis, ya que poseen la capacidad de conservar niveles de insulina plasmática en todo momento.

FACTORES PRECIPITANTES DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA 

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LA HABANA. CUBA

FISIOPATOLOGÍA

Los cambios hormonales responsables del coma cetoacidótico son una deficiencia absoluta o relativa de insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI).

Hallazgos hormonales y bioquímicos en el coma cetoacidótico

 Las concentraciones de insulina se encuentran dentro de los límites normales (5 a 15 mU/ml) pero son inapropiadamente bajas en relación al nivel de glucosa.
 Las concentraciones de hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) están incrementadas.
 La liberación de hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) es provocada por enfermedades o estrés.
 La liberación de hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) se acentúa en diabéticos mal controlados.
 La respuesta biológica a las hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) está exagerada.
 La interacción de las hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) es sinérgica.
 El disbalance entre insulina y hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) es el determinante primario de la cetoacidosis.
 Los cambios que se producen en la cetoacidosis pueden ser suprimidos mediante el bloqueo de la secreción de glucagón con somatostatina.

Alteración del metabolismo de la glucosa

En presencia de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se produce hiperglucemia como resultado de tres procesos: aumento de la gluconeogénesis, aceleración de la glucogenólisis y compromiso de la utilización de glucosa por los tejidos periféricos.

Desde el punto de vista cuantitativo, el aumento de la producción de glucosa por el hígado y por el riñón representa el disturbio patogénico mayor responsable de la hiperglucemia, desempeñando la gluconeogénesis un rol metabólico mayor que la glicogenólisis.

La causa primaria del aumento de producción de glucosa en la cetoacidosis diabética es el aumento de la relación glucagón/insulina en la sangre venosa portal. Las catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento también juegan un rol en la sobreproducción de glucosa. En la cetoacidosis totalmente establecida, todas las hormonas contrarreguladoras están elevadas. Presumiblemente, los cambios fisiopatológicos que acompañan a la cetoacidosis, las enfermedades concurrentes o el estrés inducen la liberación de estas hormonas.

Cetogénesis

Aunque la alteración en la utilización periférica de los cetoácidos puede jugar cierto rol, el mecanismo principal responsable de su acumulación en la cetoacidosis es la excesiva producción. La producción de cetoácidos requiere dos etapas metabólicas mayores: liberación de ácidos grasos por el tejido adiposo y oxidación de estos ácidos grasos a cetoácidos en el hígado. Ambos procesos están alterados en la cetoacidosis diabética.

La ausencia de insulina y el aumento en las concentraciones de HCRI aumenta el catabolismo de los triglicéridos tisulares a glicerol y ácidos grasos libres. Los ácidos grasos libres liberados son transportados al hígado, donde pueden seguir uno de dos cursos:

1) pueden ser reesterificados con glicerol en el citoplasma para formar nuevos triglicéridos, que luego se unen a la globulina para formar lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), ó
2) pueden entrar a la mitocondria y sufrir una beta oxidación a acetato. Normalmente este acetato puede seguir una de tres rutas: oxidación en el ciclo de Krebs, conversión a ácidos grasos y formación de VLDL, o conversión a cetoácidos.



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924