Enfermedad hipertensiva del embarazo. Hipertension en la gestante
Autor: Clara Gallego | Publicado:  14/04/2008 | Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina | |
Enfermedad hipertensiva del embarazo. Hipertension en la gestante.1

Enfermedad hipertensiva del embarazo

 

La hipertensión arterial (HTA) en el embarazo representa un importante problema por sus repercusiones sobre el feto y la madre. La mortalidad perinatal sobrepasa el 50 por mil, la incidencia de prematuridad el 12% y el crecimiento intrauterino retardado (CIR) el 10%. Es además una complicación para la madre, en las estadísticas de mortalidad materna la hipertensión arterial (HTA) se encuentra entre las tres primeras causas, sobre todo por la posibilidad de que la hipertensión arterial (HTA) derive a eclampsia.

 

De un seguimiento de las mujeres que tuvieron hipertensión arterial (HTA) durante el embarazo, a largo plazo un 20% de ellas terminaron siendo hipertensas. Sólo un 5-10% de las gestantes padecen hipertensión arterial (HTA) durante la gestación y menos del 1% eclampsia. La hipertensión arterial (HTA) puede aparecer en el embarazo y su presencia puede deberse al propio embarazo; es lo que se conoce como hipertensión arterial inducida por el embarazo que acompañada de otros síntomas (edema, proteinuria) compone el cuadro de preeclampsia.

 

La preeclampsia se considera un cuadro específico de la gestación. Se denomina preeclampsia secundaria, sobreañadida, injertada o superpuesta a aquellos casos de hipertensión arterial en los que existe una enfermedad previa a la gestación (vásculo-renal) y que se agrava durante el embarazo presentando cuadros clínicos muy semejantes a los de preeclampsia pura.

 

Clasificación de la hipertensión arterial (HTA) durante el embarazo

 

1. Hipertensión que aparece por primera vez durante el embarazo, constituyendo uno de los síntomas de una preeclampsia esencial.

2. Hipertensión arterial (HTA) que pertenece a un cuadro clínico anterior al embarazo y que no se modifica por la gestación.

3. Hipertensión preexistente que se agrava con la gravidez con la aparición de un cuadro superpuesto de preeclampsia.

4. Aparición en el embarazo, sobre todo cerca del término de hipertensión arterial de pronta desaparición y difícil encuadre.

 

Se acepta la clasificación de Gant y Worley.

 

1. Hipertensión inducida por el embarazo: preeclampsia y eclampsia genuinas. Es un síndrome específico hipertensivo de la mujer embarazada que desaparece después del parto o tras la primera semana de puerperio. Normalmente la preeclampsia incluye además de hipertensión arterial, proteinuria y edemas. Aparece después de la 20 semana; existe un cuadro parecido precoz (antes semana 20) que puede deberse a una mola vesicular. Si la preeclampsia de agrava puede desembocar en eclampsia: cuadro clínico caracterizado por convulsiones y coma. La preeclampsia y la eclampsia esenciales son características de primigestas, sobre todo si son menores de 20 años. En las pacientes de más edad, la mayor incidencia se da en mujeres mayores de 35 años.

 

2. Hipertensión crónica y embarazo. Se incluye cualquier enfermedad hipertensiva anterior al embarazo que cumpla: demostración clínica de cifras elevadas de presión arterial antes del embarazo o descubrimiento de la hipertensión arterial (HTA) antes de la semana 20 (excluir la mola). En ocasiones, se diagnostica a posteriori por la persistencia de la hipertensión arterial (HTA) tras el embarazo. A veces, la hipertensión arterial cursa sin grandes modificaciones durante la gravidez, pero pueden aparecer alteraciones diversas.

 

3. Preeclampsia y eclampsia sobreañadidas a hipertensión crónica. La frecuencia en la que una hipertensión arterial crónica derive en preeclampsia oscila entre un 25-70%. El desencadenamiento de estos cuadros suele ocurrir en la segunda mitad del embarazo, pero de aparición más precoz que en los casos de preeclampsia esencial. Puede aparecer eclampsia entre la 24-30 semana. Lo que es muy raro es la eclampsia genuina. Se diagnostica por el agravamiento de una hipertensión arterial preexistente junto con edemas o proteinuria (o ambos). Pueden aparecer alteraciones retinianas agudas. Puede plantearse un problema en el diagnóstico diferencial de 1 y 3.

 

4. Hipertensión tardía o transitoria. Aumento de la presión arterial en algunas gestantes al final del embarazo, en el parto o en el puerperio precoz. Puede tratarse de hipertensión arterial inducida por el embarazo de carácter leve o de un primer brote de hipertensión arterial esencial. Desaparece antes del final de la primera semana del puerperio y no hay edemas ni proteinuria.

 

Preeclampsia-eclampsia

 

Aunque se desconoce su verdadera etiopatogenia, cada vez se conocen más cambios fisiopatológicos relacionados con la preeclampsia. En el segundo trimestre del embarazo hay un descenso de la presión arterial que se recupera en el tercer trimestre. Este descenso coincide con un aumento del volumen minuto y un notable aumento del volumen plasmático; y solamente se explica la disminución de la presión arterial por una disminución de las resistencias periféricas: disminuye el tono arteriolar porque las hormonas placentarias relajan el músculo liso, y los vasos se vuelven refractarios a la angiotensina II y a las catecolaminas.

 

En la preeclampsia se han descrito cambios en el riñón, placenta, hígado, cerebro (pero éstos son exclusivos de los casos graves) y modificaciones hemodinámicas.

 

Placenta: en el embarazo normal, una vez que se ha realizado la implantación ovular en la zona de la decidua basal el trofoblasto invade las arterias deciduales destruyendo el endotelio y la capa muscular (12 semana). Entre la 16-20 semana se produce una nueva invasión por parte del trofoblasto que afecta al tercio interno de las arterias miometriales. De manera que el lecho vascular es de baja resistencia. En los casos de preeclampsia los vasos miometriales no sufren la invasión trofoblástica, se dificulta la dilatación vascular y se impide el flujo sanguíneo adecuado en el espacio intervelloso.

Riñón: existen unas lesiones en el riñón de las preeclámpticas que para algunos es específica de la enfermedad: Endoteliosis capilar glomerular que consiste en un engrosamiento de los glomérulos con vacuolización y tumefacción de las células endoteliales mesangiales, con depósito fibrinoide en la membrana basal. No se sabe el significado de estas lesiones.

Endotelio: existe una disfunción endotelial porque se produce una disminución de la liberación de sustancias vasodilatadoras e incremento de sustancias vasopresoras. Puede ser que se deba a la endoteliosis glomerular descrita. En la preeclampsia están aumentadas la endotelina y disminuidas las elastasas. Posiblemente haya un aumento del factor de Willebrand.

Metabolismo lipídico: en las gestantes preeclámpticas hay un aumento de los lípidos totales, triglicéridos, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Además se produce una hiperoxidación lipídica incontrolada. Es posible que el daño endotelial se deba a las VLDL.

Vasoespasmo generalizado: es el fenómeno más característico de la preeclampsia. El aumento de la resistencia vascular periférica origina una mala perfusión renal y placentaria que conduce a hipertensión arterial (HTA). Si bien las embarazadas normales son refractarias a la angiotensina II se ha demostrado que las preeclámpticas tienen una reactividad exagerada a esta sustancia.

Hemoconcentración: como resultado del vasoespasmo arteriolar que disminuye el volumen plasmático circulante. Esto se traduce en hemoconcentración. El péptido natriurético auricular (PAN) está aumentado para compensar el vasoespasmo (su función es vasorrelajante)

Activación del proceso de coagulación: en las pacientes preeclámpticas hay una disminución de las plaquetas y una baja concentración de antitrombina III (que indican activación de la cascada de la coagulación. Clínicamente hay signos de coagulación intravascular diseminada en un 10% de los casos. En la preeclámptica hay un aumento del TXA2 (tromboxano vasoconstrictor y activador de la agregación plaquetaria) y una disminución de la IgI2 (vasodilatador)

 

Otras partes de este trabajo
Este trabajo consta de distintas partes. A continuación se listan todas:
  1. Ciclo genital femenino. Ciclo ovarico. Ciclo endometrial. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina
  2. Regulacion hormonal del ciclo. Menstruacion. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina.
  3. Evolucion de la vida sexual de la mujer. Fisiologia de la pubertad y del climaterio. Apuntes de ginecologia. Apuntes de medicina
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  11. Mecanismo general del parto. Mecanismo en el parto de presentacion de vertice. Variedades del parto de vertice. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina
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  16. Parto de alto riesgo. Sufrimiento fetal durante el parto. Medios de diagnostico y tratamiento
  17. Parto pretermino. Embarazo prolongado. Induccion del parto
  18. Parto en presentacion podalica. Situacion transversa
  19. Embarazo multiple
  20. Aborto
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  22. Placenta previa. Desprendimiento de placenta
  23. Otras alteraciones de la placenta. Patologia del amnios. Rotura prematura de membranas. Patologia del cordon umbilical
  24. Infecciones e infestaciones en el embarazo
  25. Enfermedades coincidentes con el embarazo y su posible repercusion sobre el feto. Diabetes mellitus y gestacion
  26. Enfermedad hipertensiva del embarazo. Hipertension en la gestante
  27. Distocias. Anomalias de la dinamica uterina
  28. Patologia del alumbramiento. Retencion placentaria. Hemorragia. Inversion uterina
  29. Patologia del puerperio. Infeccion puerperal. Hemorragias puerperales
  30. Las operaciones obstetricas en la actualidad. Cesarea. Evolucion de la mortalidad maternal y perinatal

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